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目的:分析中国NSCLC患者中EML4-ALK融合基因的阳性率、亚型分布情况及其相关的临床病理生理特征，并进一步探讨EML4-ALK融合基因在肺癌中的生物学功能;在前期工作基础上进一步深入探讨BTG2基因在肺癌发生发展中的作用机制，为寻找新的肺癌生物治疗提供理论依据。方法:以H2228和PC-9以及其衍生的人肺腺癌细胞株为研究对象，应用分子克隆技术、质粒转染、MTT、流式细胞仪等技术和方法，初步探讨EML4-ALK融合基因在人肺癌细胞中的生物学功能;应用高通量信息分析技术，进一步探讨与EML4-ALK融合基因密切相关的重要基因和信号通路;应用巢式RT-PCR检测271例NSCLC患者肿瘤标本中EML4-ALK融合基因表达情况，结合基因测序对中国NSCLC患者中EML4-ALK融合基因的阳性率及亚型分布情次做分析，并进一步分析其与肺癌患者的临床病理生理特征的相关性;构建pcDNA3.1-BTG2表达质粒，转染A549细胞。结果:经吉非替尼处理后，与PC-9-PCDNA3.1-NC对照细胞株比较，1-EML4-ALK-V3细胞株细胞活力明显降低，细胞凋亡明显增高;经TAE684处理后，与H2228-siRNA-NC细胞株比较，细胞株细胞活力明显降低;细胞凋亡率明显增高;与转染空载体和模拟转染的A549细胞比较，转染pcDNA3.1-BTG2的A549细胞生长速率明显减缓;A549细胞BTG2过表达可以抑制cvclin D1, MMP-1和MMP-2蛋白的表达。结论: EML4-ALK可能在肿瘤增殖和抵抗凋亡刺激因素中起至关重要的作用，可能直接或间接参与调控下游基因，从而调控肿瘤增殖和抗凋亡;EML4-ALK融合基因阳性的中国NSCLC患者群体具有特殊的临床病理特征，有助于临床选择ALK抑制剂靶向治疗优势人群;抗增殖基因BTG2在A549细胞系中的过表达可以抑制其生长、增殖和侵袭。有可能成为细胞治疗的新靶点。