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宫颈癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,近年来,宫颈癌的发病年龄趋向于年轻化,严重威胁着女性的健康.miRNA 是一种长为18-24nt 的非编码RNA,它可以通过与靶基因的3UTR 互补结合从而抑制靶基因的转录或使靶基因降解,对靶基因进行转录后调控,与肿瘤的发生发展密切相关.现已有研究证实hsa-miR-214-3p 在乳腺癌、鼻咽癌、骨肉瘤等细胞中呈高表达并能促进细胞的生长增殖,但在宫颈癌中少见报道.目的：探讨hsa-miR-214-3p 在宫颈癌细胞生长增殖、克隆形成及细胞凋亡中的作用.方法：将hsa-miR-214-3p mimics 转染进SiHa 细胞中,分析过表达hsa-miR-214-3p 后SiHa 细胞生物学行为的变化.结果：与正常细胞相比,宫颈癌细胞系中hsa-miR-214-3p 的表达相对较高(P＜0.05)；转染hsa-miR-214-3pmimics 后,与阴性对照组相比,细胞内hsa-miR-214-3p 的表达可增加90-500 倍(P＜0.01),MTT 实验发现SiHa 细胞的增殖能力显著增强(P＜0.05),克隆形成实验结果显示SiHa 细胞的克隆形成能力显著上升(P＜0.05),流式细胞仪检测细胞凋亡结果显示凋亡细胞的比例明显下降(P＜0.05),western blotting 结果显示BCL2 基因蛋白表达水平均有所上升(P＜0.05),而AKT 的表达水平没有明显改变(P＞0.05).结论：hsa-miR-214-3p在宫颈癌SiHa 细胞中呈高表达；hsa-miR-214-3p 过表达可以促进宫颈癌细胞的增殖并抑制细胞凋亡；hsa-miR-214-3p 促进宫颈癌细胞增殖与AKT 途径可能不存在相关性,但是可能通过调节BCL2 基因的表达抑制宫颈癌细胞的凋亡.上述结果为宫颈癌分子机制的研究提供了新依据,同时也为宫颈癌的临床诊断与治疗提供了新的思路.