目的:研究miR-17-5p对根尖周炎骨质重建进程的作用,为根尖周炎骨质缺损修复的生物治疗提供理论依据。方法:①根尖周炎模型建模4周取大鼠根尖周组织进行miRNAs表达谱的测定并通过q-PCR验证。②利用miR-17-5p的拟似物和拮抗物改变根尖周炎模型大鼠根尖周组织局部miR-17-5p表达水平,Micro-CT扫描分析评价各组局部的骨量和骨质差异。③OSX、OCN染色观察根尖周成骨细胞数量;TRAP、cathepsin K染色观察根尖周骨质的骨吸收活跃程度。④双荧光素酶报告基因实验确定miR-17-5p的靶基因。⑤体外提取大鼠骨髓间充质干细胞,炎症环境下转染miR-17-5p拟似物,Alp染色、Alizarin Red染色评价miR-17-5p对大鼠间充质干细胞成骨分化的影响,Western blotting验证miRNA对下游靶基因的靶向调控。结果:①在根尖周炎模型根尖周组织中miR-17-5p表达量较对照组显著下降。②Micro-CT分析显示拟似物组较对照组根尖周骨量增加。③与对照组相比,拟似物组成骨细胞数量和活化破骨细胞数量均明显增加。④TGFβ通路中的SARA是miR-17-5p的直接靶点。⑤miR-17-5p在炎症环境下促进大鼠骨髓间充质干细胞成骨向分化。结论:根尖周炎骨组织中miR-17-5p表达量较正常组显著下降。miR-17-5p通过改变SARA表达,从而影响TGF-β信号通路活性,修复根尖周炎骨质缺损。