研究目的:炎症因子、氧化应激因子及AKT/mTOR蛋白质合成信号通路在骨骼肌损伤修复过程中发挥重要作用,但目前研究主要集中在毒素注射骨骼肌损伤、冻伤、肌萎缩等动物模型,缺乏运动中常见损伤-骨骼肌钝挫伤后炎症因子、氧化应激因子及AKT/mTOR蛋白质合成信号通路表达变化的系统研究。因此,我们建立骨骼肌钝挫伤模型,探究骨骼肌钝挫伤后不同时间点炎症因子(TNFα,IL-6,IFN-γ,Il-10)、氧化应激因子(gp91phox)表达规律及AKT/mTOR蛋白质合成信号通路激活状况,以深入了解骨骼肌损伤修复机制。研究方法:40只雄性C57小鼠随机分为对照组(C组,n=8)和损伤组(S组,n=32)。骨骼肌钝挫伤后不同时间点(伤后1d,3d,7d和14d)取双侧腓肠肌。HE染色观察骨骼肌形态学改变,荧光定量PCR及western bloting检测炎症因子(TNFα,IL-6,IFN-γ,Il-10)、氧化应激因子(gp91phox)、及AKT/mTOR/p70S6k/4EBP1蛋白质合成信号分子含量。实验数据采用SPSS20.0软件处理,结果以均数±标准差(X±S D)表示。One-way ANOVA和LSD事后检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。研究结果:①HE染色结果证实骨骼肌钝挫伤模型的得以成功建立。②RT-PCR结果显示,促炎细胞因子(TNFα,IL-6,IFN-γ)在骨骼肌损伤后前期(1-3d)均显著增加,在损伤后期(7-14d)进行性下降(IFN-γ除外),抑炎细胞因子(IL-10)表达增强(p<0.01)。③RT-PCR结果显示,和对照组相比,gp91phox基因表达,在骨骼肌损伤后1,3,7,14d均显著增加(p<0.01)。gp91phox蛋白水平在损伤后第3d显著增加(p<0.05)。④与对照组相比,骨骼肌损伤后第1d P-AKT/AKT和P-mTOR/mTOR均显著增加(p<0.01),p-p70s6k-p70s6k及p-4EBP1/4EBP1在骨骼肌损伤后1d,3d,7d,14d均显著增加(p<0.05-0.01)。研究结论:骨骼肌钝挫伤后炎症因子、氧化应激因子上调表达,AKT/mTOR蛋白质合成信号通路被激活,它们可能在骨骼肌损伤修复过程中发挥重要作用。