【摘 要】
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目的：本实验探讨SO2对ISO致大鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法：健康雄性Wistar大鼠共40只,随机分为对照组、ISO组、ISO+SO2组和SO2组,每组各10只.每组均为连续注射7天,最后一次给药后24小时处死大鼠.采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测大鼠心肌细胞凋亡,采用免疫组织化学法定量检测大鼠心肌组织中细胞色素c(cytc)、bcl-2、bax蛋白含量,采用比色法检测大
【机 构】
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北京大学第一医院儿科 100034
【出 处】
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中华医学会第十八次全国儿科学术会议
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目的：本实验探讨SO2对ISO致大鼠心肌细胞凋亡的影响及其作用机制.方法：健康雄性Wistar大鼠共40只,随机分为对照组、ISO组、ISO+SO2组和SO2组,每组各10只.每组均为连续注射7天,最后一次给药后24小时处死大鼠.采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测大鼠心肌细胞凋亡,采用免疫组织化学法定量检测大鼠心肌组织中细胞色素c(cytc)、bcl-2、bax蛋白含量,采用比色法检测大鼠心肌组织Caspase-9和Caspase-3活性检测,采用SPSS13.0软件进行数据分析,结果用均数±标准差表示.组间比较用单因素方差分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果：1)与对照组相比,ISO组大鼠心肌凋亡显著增加(P＜0.01);给予SO2后,心肌凋亡明显好转(P＜0.01);而单纯给予SO2对心肌凋亡无明显影响.2)与对照组大鼠相比,ISO组大鼠心肌组织中的bax蛋白含量显著升高,bcl-2蛋白含量下降(P均＜0.01);给予SO2处理后,大鼠心肌组织中的bax蛋白含量下降,bcl-2蛋白含量升高(P均＜0.05);而单纯给予SO2对大鼠的bax和bcl-2蛋白含量均无显著影响(P均＞0.05).结论：SO2可显著改善iS0引起的大鼠心肌细胞凋亡，其作用机制与抑制bcl-2/bax/cytc/caspase-9这一信号通路激活有关。
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