【摘 要】
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目的 观察慢性脑低灌注大鼠海马CA1区神经元数量及树突棘的密度,以进一步明确缺血性脑损伤导致神经退行性变的最主要的标志神经元的丢失及突触连接的改变.方法 采用永久
【机 构】
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华中科技大学同济医学院基础医学院药理学系,湖北武汉430030
【出 处】
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第十六届全国神经精神药理学学术会议
论文部分内容阅读
目的 观察慢性脑低灌注大鼠海马CA1区神经元数量及树突棘的密度,以进一步明确缺血性脑损伤导致神经退行性变的最主要的标志神经元的丢失及突触连接的改变.方法 采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉,制作慢性脑低灌注损伤模型,2VO 5周后大鼠用乌拉坦(1.5 g·kg-1,ip)深度麻醉,一部分大鼠用免疫组化染色技术标记NeuN来评估海马CA1神经元数量的变化；同时用Western blot 检测NeuN蛋白表达水平；另一部分大鼠按高尔基法进行染色,切片厚度为50 μm.海马CA1区锥体神经元一级树突棘密度计算原则：选取单个连续树突长度≥10 μm；在1000倍油镜下精确测定树突的长度和此段树突上的树突棘的数量,树突棘密度用"树突棘数/10 μm"来表示.结果 免疫组化显示,海马CA1区的锥体神经元NeuN阳性细胞数量显著减少,与假手术组比较,减少了40％(P＜0.01)；NeuN蛋白在海马CA1区表达显著降低(与假手术组相比,P＜0.01)；而CA3和DG区的神经元的数量和NeuN蛋白表达无显著变化.Golgi-Cox染色结果显示,2VO引起的海马CA1区树突棘密度降低65％(n=4),与假手术相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 慢性低灌注缺血,可导致海马CA1区神经元数量和NeuN蛋白表达显著减少和树突棘密度降低等病理性改变.
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