【摘 要】
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目的：明确长链非编码RNA lnc-MIEN1-1通过miR-939-5p介导靶基因iNOS影响NO合成进而调控心肌及内皮细胞凋亡的机制,进而筛选建立MIEN1-1-miR-939-5p为中心的lncRNA-miRNA组合,评估早期预警CHF的临床价值.方法：体外细胞和心衰小鼠水平检测miR-939-5p对心肌和内皮细胞凋亡及心功能的影响.cDNA芯片和软件筛选到候选靶基因并进行验证；细胞内检测M
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目的：明确长链非编码RNA lnc-MIEN1-1通过miR-939-5p介导靶基因iNOS影响NO合成进而调控心肌及内皮细胞凋亡的机制,进而筛选建立MIEN1-1-miR-939-5p为中心的lncRNA-miRNA组合,评估早期预警CHF的临床价值.方法：体外细胞和心衰小鼠水平检测miR-939-5p对心肌和内皮细胞凋亡及心功能的影响.cDNA芯片和软件筛选到候选靶基因并进行验证；细胞内检测MIEN1-1是否序列特异性调控miR-939-5p表达；确认MIEN1-1对心肌及内皮细胞凋亡及靶基因的影响；大样本验证lnc-MIEN1-1和miR-939-5p表达,评估其作为CHF早期预警标志物的临床价值.结果：人血管内皮细胞(HUVEC)中miR-939-5p可抑制细胞因子IL-1β和IFNγ诱导的凋亡；采用cDNA芯片和软件预测发现iNOS可能为miR-939-5p的靶基因,western blot检测iNOS表达确实可被miR-939-5p所调控；LncRNA芯片和预测软件(DIANA-LNCBASE)筛选提示lncRNA MIEN1-1(MIEN1-1)可能作为ceRNA调控miR-939-5p的表达.采用q-PCR定量分析CHF患者血清miR-939-5p的表达发现不同NYHA分级的miR-939-5p表达较正常人显著上调,且Ⅰ-Ⅱ级的患者升高较显著,Ⅲ-Ⅳ级较正常人虽有统计学差异的增加,但与Ⅰ-Ⅱ级相比则显著下调.结论：我们的研究结果表明,lncRNA MIEN1-1可通过miR-939-5p介导靶基因iNOS影响NO合成进而调控心肌及内皮细胞凋亡,进而调控慢性心力衰竭,可能作为lncRNA-miRNA网络组合来早期预警CHF.
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