肥大细胞对重组口蹄疫病毒VP1-VP4抗原应答的蛋白质表达谱分析

来源 :中国生物工程学会第六次全国会员代表大会暨第九届学术年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:vpnyoyo
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为揭示肥大细胞抗口蹄疫病毒的天然免疫作用,以重组口蹄疫病毒VP1-VP4蛋白负载小鼠腹腔肥大细胞(peritoneal mast cells,PMC),用高通量ELISA试剂盒检测PMC的蛋白质表达谱.结果显示,VP1-VP4蛋白负载的PMC(VP1-VP4组)与对照组(PMC)相比,CCL19、L-selectin、CCL17和TNF-α的表达水平极显著下降(P<0.001).VP1-VP4蛋白负载经甘露糖受体(mannose receptor,MR)抑制剂预处理的PMC(MR组)与对照组相比,CCL19、IL-15、IL-9、G-CSF和Galectin-1的表达水平极显著升高(P<0.01),IL-10表达水平也有明显升高(P<0.05).MR组与VP1-VP4组相比,PMC表达IL-10、IL-17、CCL20、IL-15、IL-9、L-selectin、CCL17、TNF-α和CCL19的水平极显著升高(P<0.01),CCL21和G-CSF的表达也明显高于VP1-VP4组(P<0.05).生物信息学差异表达分析结果显示,与对照组相比,VP1-VP4组PMC表达的L-selectin和CCL17为下调的差异表达蛋白(Log2(ration)≦-1).MR组与VP1-VP4相比,PMC表达的CCL20、CCL19、L-selectin和IL-15为上调的差异表达蛋白(Log2(ration)≥1).这表明,PMC可自发分泌CCL19、L-selectin、CCL17和TNF-α,而VP1-VP4则对PMC的天然免疫功能具有较强的抑制作用.由于阻断MR后PMC的蛋白质表达水平显著升高,所以VP1-VP4对小鼠PMC的抑制作用可能是由MR介导的.
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