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研究目的:细胞自噬（autophagy）是生物体为了对抗外界压力而实现自我保护的一种机制,能够广泛参与细胞分化、机体生长发育等生物学过程的调控。现有研究报道指出:运动、营养、环境等因素均可诱导细胞自噬,低氧环境作为典型应激环境之一,对细胞自噬具有重要影响。目前关于细胞自噬的研究,多集中于骨骼肌细胞、线粒体自噬,对于心肌细胞自噬的研究较少,且多集中于疾病引起的细胞自噬,而对于运动、低氧环境与心肌细胞自噬间的关系鲜有报道。为了探究低氧环境下运动对心肌细胞自噬的影响,本研究通过观察低氧环境运动对营养性肥胖大鼠心肌细胞自噬相关关键因子LC3、Beclin1、p62和AMPKα2等蛋白的表达,旨在为低氧环境运动改善机体形态和促进心肌组织的保护功能提供实验依据。研究方法:从实验动物中心购买体重为170-220g健康雄性SD大鼠100只,进行适应性饲养一周后随机分为普通组（C组）和高脂组（H组）,经7周高脂膳食诱导SD大鼠建营养性肥胖模型。建模成功后随机分为6组:常氧环境对照组（NC）、常氧环境运动组（NE）、16.3%低氧环境安静组（HC1）、16.3%低氧环境运动组（HE1）、13.3%低氧环境安静组（HC2）、13.3%低氧环境运动组（HE2）,每组10只,各组均维持高脂饲料喂养。通过模拟人工常压低氧环境（氧浓度分别为16.3%和13.3%）,低氧安静组在低氧环境下,每日连续进行12h低氧环境暴露干预,而无其他条件干预;低氧运动组在低氧环境下,每日连续进行12h低氧环境暴露干预,同时进行以下运动方案干预:运动组大鼠进行1周适应性跑台运动,正式运动跑速为20m/min,时间为40min/d,5d/w,跑台坡度0°,持续8周。末次运动后24h采样,采用Western Blot技术检测大鼠心肌Beclin1、LC3、p62和AMPKα2的表达水平,采用SPSS17.0统计学软件包进行统计分析。研究结果:1)与NC组和HC1组相比,NE组、HE1组、HE2组大鼠体重均显著性低于这两组大鼠（P＜0.05）,NE组、HE1组、HE2组大鼠Lee’s指数也均显著低于这两组大鼠（P＜0.05）;各组大鼠体长无显著性差异（P＜0.05）;与NC组相比,HC1和HC2组大鼠心脏重量指数无显著性差异,而NE组、HE1组、HE2组大鼠心脏重量指数显著高于NC组（P＜0.05）,且HE2组显著高于其他各组（P＜0.05）。2)耐力运动对肥胖大鼠心肌AMPKα2表达有显著性影响（P＜0.05）,表明耐力运动能显著性增强肥胖大鼠心肌AMPKα2的表达;耐力运动、氧浓度对肥胖大鼠心肌Beclin1蛋白表达有显著性影响（P＜0.05）,表明耐力运动或低氧环境均能显著性增强肥胖大鼠心肌Beclin1蛋白的表达;氧浓度对肥胖大鼠心肌LC3蛋白表达有显著性影响（P＜0.05）,表明低氧环境能显著性增强肥胖大鼠心肌LC3蛋白的表达;耐力运动、氧浓度对肥胖大鼠心肌p62蛋白表达有显著性影响（P＜0.05）,表明耐力运动或低氧环境均能显著性下调肥胖大鼠心肌p62蛋白的表达。低氧环境运动对营养性肥胖大鼠心肌AMPKα2蛋白的影响:与NC组相比,HC1组、HC2组大鼠心肌AMPKα2蛋白表达无差异（P＞0.05）,NE和HE1组大鼠心肌AMPKα2蛋白表达量显著下降（P＜0.05）,而HE2组显著升高（P＜0.05）,HE2组大鼠心肌AMPKα2蛋白表达显著性高于NC组、NE组和HE1组（P＜0.05）。3)与NC组相比,HC2、HE1和HE2组Beclin1蛋白表达显著高于该组（P＜0.05）;HE1和HE2组Beclin1蛋白表达显著高于NE组（P＜0.05）,HC1组和HC2组与HE1组和HE2组无显著性差异（P＞0.05）,但Beclin1蛋白表达有升高趋势;与NC组相比,其他各组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著高于该组（P＜0.05）;HE1和HE2组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著高于HC1组（P＜0.05）,HE2组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著高于NE组（P＜0.05）;与NC组相比,其他各组p62蛋白表达显著低于该组（P＜0.05）,低氧环境安静组和低氧环境运动组之间无显著性差异（P＞0.05）,但p62蛋白表达有下降趋势。研究结论:低氧环境运动可改善营养性肥胖大鼠的体态、升高心脏重量指数。两种不同浓度低氧暴露和耐力运动共同作用下大鼠体重降低更为显著,其体重下降可能由于启动AMPK以弥补低能量状态,激活了细胞自噬机制。低氧环境或/和耐力运动均可上调Beclin1和LC3蛋白表达,下调p62蛋白,增强心肌细胞自噬水平,表现在自噬因子的激活,特别是13.3%低氧环境耐力运动作用效果更明显,提示低氧环境耐力运动可能有利于提高心肌细胞的保护功能。