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T淋巴细胞介导的细胞免疫在心肌炎的发病机制中起主导作用,然而,CD40是活化T淋巴细胞的重要共刺激分子之一.研究表明应用CD40单克隆抗体阻断CD40/CD40L通路,能显著减轻病毒性心肌炎小鼠心肌炎症.能否应用RNA干扰技术从免疫反应的源头沉默CD40的表达减轻心肌炎症反应,国内外尚未见文献报道.本实验应用CD40siRNA慢病毒载体,作用于EAM大鼠,探究CD40siRNA对EAM大鼠治疗作用及其对CD4+CD25+调节性T细胞的影响.结果表明：CD40siRNA可减轻EAM大鼠的心肌炎症，其机制可能与上调CD4+CD25+Treg的表达有关。