【摘 要】
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目的大量证据表明β-淀粉样蛋白(Aβ)是AD的关键致病因素之一。近来的研究显示可溶性Aβ寡聚体可引起早期突触功能改变。但Aβ如何引起突触蛋白表达的改变尚不清楚。方法用免
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目的大量证据表明β-淀粉样蛋白(Aβ)是AD的关键致病因素之一。近来的研究显示可溶性Aβ寡聚体可引起早期突触功能改变。但Aβ如何引起突触蛋白表达的改变尚不清楚。方法用免疫组织化学的方法检测在NMDA拮抗剂与激动剂作用下,Aβ25-35对PSD-95表达的影响。结果 Aβ25-35引起的PSD-95减少具有时间及剂量依赖性。MK801(非特异性NMDA受体拮抗剂)可缓解Aβ25-35引起的PSD-95减少。而且,Aβ25-35引起的PSD-95减少,在突触外NMDA受体被ifenprodil(NR2B特异性拮抗剂)阻断时,可显著缓解;而在突触内NMDA受体被bicuculline(GABA受体拮抗剂)与MK801阻断时,无显著性改变。此外,小剂量(1μM)NMDA(NMDA受体激动剂)也可防止Aβ25-35减少PSD-95。这种保护作用在突触内NMDA受体被阻断时丧失,而在突触外NMDA受体被阻断时无显著性改变。结论 Aβ引起的PSD-95减少依赖NMDA受体活性,突触外NMDA受体可能参与Aβ诱导突触蛋白降解,而突触内NMDA受体可能具有神经保护作用。
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