目的：了解氯化镉(CdCl2),醋酸铅(PbAc)诱发肾上腺皮质细胞凋亡的发生及与c-Akt/PKB(protein kinase B,PKB,蛋白激酶B)活性变化的关系。 方法：体外分离培养豚鼠肾上腺皮质细胞,以蛋白因子添加素V和碘化丙啶联合标记,流式细胞仪检测,观察镉、铅诱发细胞凋亡的特征;采用免疫沉淀-化学发光法测定c-AKT/PKB活性。 结果：CdCl2(6.25～100(mol/L)染毒2小时豚鼠肾上腺皮质细胞凋亡发生率随CdCl2浓度的增加而增加,呈明显的剂量效应关系。25(mol/L及更高剂量染毒出现凋亡率增加,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。PbAc(12.5-100(mol/L)染毒2小时,引发豚鼠肾上腺皮质细胞凋亡,其中100(mol/L剂量组出现凋亡的百分率明显增加,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。肾上腺皮质细胞凋亡的发生率与PhAc剂量之间具有较好的相关关系(r=0.708,p<0.01)。6.25-200.00μmol/L剂量氯化镉处理30分钟,显示CdCl2可引起肾上腺皮质细胞c-Akt/PKB降低,在一定剂量范围呈线性关系(r=-0.947,p<0.01)。给予相同剂量的PbAc处理30分钟,可见各剂量组c-Akt/PKB条带密度呈低剂量轻微受抑制、高剂量逐渐升高的趋势,提示醋酸铅作用30分钟能诱发肾上腺皮质细胞c-Akt/PKB增加,两者之间具有良好的相关关系(r=0.928,p<0.01)。 结论：6.25～100(mol/L CdCl2可诱发肾上腺皮质细胞发生凋亡,c-Akt/PKB 可能在CdCl2诱发凋亡过程起重要作用。12.5-100(mol/L PbAc作用可一定程度地诱发肾上腺皮质细胞凋亡,c-Akt/PKB含量呈低剂量轻微降低、高剂量逐渐增高的变化特征,提示大剂量Pb可能引发机体应激代偿,Pb诱发凋亡可能有其它机制介导。