研究目的：以线粒体损伤为中心,从线粒体超微结构、线粒体损伤三大途径(线粒体能量代谢障碍途径、线粒体动力学异常途径和线粒体通透性转换孔开放途径)方面出发,综合系统的探讨线粒体损伤机制与阿尔茨海默病发病机制之间可能存在的相关性及"益肾调督"针灸法防治AD过程中在线粒体损伤方面的可能作用机制.研究方法：Wistar大鼠,SPF级、雄性、体重±g,只,实验前所有大鼠置于鼠笼常规适应性喂养一周；实验时,经Morris水迷宫测试筛选,剔除先天性不符合评定标准的大鼠(定位航行试验中平均逃避潜伏期较短,空间探索实验中的跨越原平台次数和有效区停留时间较长者评定为不合格者,应给以剔除,补充相应合格者),采用双侧海马区(前囟后.mm,中线左右各旁开.mm,深度mm)分别注射Aβ-(各μL)的模型复制方法,以及进行Morris水迷宫的模型评定方法(定位航行试验和空间探索实验的模型评价方法),通过《卫生统计学》随机数字表法将只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和针灸治疗组,每组只,分笼饲养,并用苦味酸给予染色标记编号；正常组大鼠进行常规饲养,不进行任何处理；假手术组与模型组处理方式相似,仅注射物质不同(假手术组双侧分别注射5μL生理盐水,模型组双侧分别注射5μLAβ1-42),处理完毕后,常规饲养,不进行任何处理；针灸治疗组在模型复制成功后,先针刺百会穴(向前平刺3～5mm),双侧肾俞穴(稍向内斜刺5mm)后,选用特制艾条(Φ=0.6cm)于"百会"和"肾俞"穴位上方2～3cm处进行悬灸,使穴位表皮温度在43±1℃,持续15min,每日1次,7天为一个疗程,共计2个疗程,疗程间休息1日；整个实验过程严格遵守国家科技部发布的《关于善待实验动物的指导性意见》相关规定.研究结论：研究表明,在AD患者脑的海马结构中,Mfn1、Mfn2的表达水平会显著降低,而Fis1的表达水平则明显升高.针灸可通过调节Mfn1、Mfn2的水平达到防止AD的目的.