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目的：观察硫化氢缓释供体ADT后处理是否对大鼠在体心肌缺血再灌注(I/R)损伤具有保护作用,探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介导的自噬流在其中的作用,研究硫化氢后处理心肌保护的机制.方法：成年雄性SD大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支建立大鼠在体心肌I/R损伤模型.硫化氢缓释供体ADT和/或AMPK抑制剂Compound c(CC)于再灌注开始时通过腹腔给予.通过氯化三苯基四氮唑染色(TTC法)测定心肌梗死范围并通过苏木精-伊红染色法观察心肌细胞形态学变化评价心肌损伤程度；通过检测AMPK和S6蛋白表达评价AMPK活性；通过检测LC3 Ⅱ/Ⅰ, LAMP-2,P62和Beclin-1蛋白表达评价自噬活性；通过原位二氢乙啶(DHE)染色法检测活性氧(ROS)的生成；进一步通过腹腔预给予chloroquine(CQ)阻断自噬流后观察上述指标的变化情况,从而探讨CQ对ADT心肌保护作用的影响.结果：心肌I/R后,血浆硫化氢(H2S)浓度下降,给予ADT可以升高I/R后H2S浓度.ADT可以升高AMPK活性并减轻心肌梗死范围以及心肌细胞形态学的损伤,减少再灌注后细胞内ROS的生成,ADT的这些作用均可被CC所抑制.同时,心肌I/R后,LC3 Ⅱ/Ⅰ,P62和Beclin-1蛋白表达上调而LAMP-2蛋白表达下调,这些结果表明心肌I/R损伤可以导致心肌细胞内自噬体的蓄积.给予ADT可以逆转I/R后自噬相关蛋白改变,表明ADT可以减轻I/R损伤造成的自噬流的破坏从而减少白噬体的蓄积,同样ADT的此种作用也可被CC抑制.进一步研究发现,预给予白噬流抑制剂CQ可以导致再灌注后心肌细胞内白噬体蓄积,心肌梗死范围增大,破坏了ADT的心肌保护作用.结论：本研究主要有三个发面的发现：(1)临床用药ADT可以作为缓释H2S供体对大鼠心肌I/R损伤具有保护作用；(2)研究首次发现H2S供体的心肌保护作用依赖于AMPK信号通路；(3)进一步研究发现再灌注后AMPK信号通路的激活可以抑制I/R导致的自噬流的破坏,且ADT的心肌保护作用依赖于自噬流的修复.因此,可以得出结论：硫化氢缓释供体ADT对大鼠在体心肌I/R损伤具有保护作用,可能是通过激活AMPK,抑制再灌注期间细胞内ROS的增加和自噬体清除的破坏,保护了自噬流,进而抑制再灌注期间细胞死亡.