食源性老年肥胖大鼠模型的建立及评价

来源 :第11届中南地区实验动物科技交流会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:heavenlast
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  目的:建立食源性的老年肥胖大鼠模型,为探讨老年肥胖症的发病机理及为临床研究提供实验基础和理论依据。方法:30只SD大鼠分为3组:青年组(A组6~8周龄)、老年组(B组12月龄持续标准饲料喂养)、老年肥胖组(C组12月龄持续高能饲料喂养);测量各组大鼠的体重、体长计算Lees指数;分光光度法检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血糖水平,并对结果进行统计学分析。结果与A组大鼠比较,B大鼠Lees指数(305.70±8.15)具有增高趋势但无统计学差异(p>0.05),C组大鼠Lees指数(318.62±12.94)明显升高(p<0.05);与B组比较,C组Lees指数升高显著具有统计学差异(p<0.05);血生化检测实验表明,C组大鼠血清中TG(1.98±0.92)、TC(5.31±2.17)、LDL(0.63±0.22)及血糖(5.60±0.35)mmol/L水平显著高于A、B两组(p<0.05),HDL(1.30±0.29)水平明显低于A、B两组(p<0.05)。结论:Lees指数及血生化水平变化表明食源性老年肥胖大鼠模型建立成功,为进一步探讨其发病机制提供了前期的实验基础。
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目的:观察阿胶补血软胶囊原料对小鼠的急性毒性及耐缺氧作用。方法:采用小鼠灌胃途径,评价阿胶补血软胶囊原料的急性毒性;另取小鼠随机分为7组,试验组给予2.21g·kg-1、1.10g·kg-1、0.55g·kg-1、0.28 g·kg-1剂量的阿胶补血软胶囊原料,阳性对照组给予18ml·kg-1的复方阿胶浆,原剂型对照组给予12 g·kg-1阿胶补血膏,阴性对照组给予等容量的蒸馏水,均灌胃(ig)1
目的:探讨大黄对脂多糖(Lip polysaccharides,LPS)损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar typeⅡ,ATⅡ)AQP1及AQP5mRNA表达的影响。方法:原代分离提取纯化大鼠ATⅡ后,分5组:正常对照组加入2mL DMEM培养基;LPS细胞模型组加10ug·mL-1 LPS致ATⅡ损伤模型;大黄含药血清3组:每组分别再加入占总体积5%,10%,20%的大黄含药血清,4h后收集
目的:采用免疫组化及图象分析方法检测骨炎痛定方对兔实验性骨关节炎关节软骨中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达的影响,以探讨其防治膝骨关节炎的作用机理。方法:采用随机、平行对照的方法将32只4-10月龄健康新西兰大白兔分为4组:正常组、模型组、骨炎痛定方组和壮骨关节丸组。除正常组外,均按照日本康彦等标准造模方法建立兔膝骨关节炎模型。术后正常组和模型组给予灌服生理盐水,骨炎痛定方组和壮骨关节丸组给
目的:研究急性噪音对成年雄性大鼠睾酮水平的影响并探讨其分子机制。方法:将22只成年雄性大鼠随机分为对照组和实验组,实验组置85~100分贝噪音环境24h后与对照组一同处死,采集血清用放射免疫法测定各组睾酮水平。摘取每组大鼠睾丸,用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法测定睾丸组织中睾酮合成相关的类固醇急性调节蛋白(StAR)、胆固醇侧链裂解酶(P450scc)以及3β-羟甾脱氢酶(3β-HSD)
目的:近年来,胰岛素受体后Akt分子信号通路的异常与糖尿病病变的关系受到重视。黄连素的前期研究证实有良好的升高肝糖原、降低血糖作用,但具体调节机制尚不十分清楚。本研究通过四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠模型,旨在观察黄连素对小鼠血糖、肝糖元、肝Akt及上游信号通路蛋白IRS,其下游的GSK-3、GCK等信号通路的影响,以初步探讨黄连素激活Akt信号通路、提高肝糖原含量、降低血糖的作用机制。方法:用ONET
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