主动脉瓣二瓣畸形的治疗

来源 :第14届中国南方国际心血管病学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:BFM_99
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  对于主动脉瓣二瓣畸形(BAV)患者,心功能不全是由于主动脉瓣狭窄(AS)或是关闭不全(AR)抑或是两者皆而有之所致。总体上,所有患者(主动脉瓣狭窄或关闭不全的主动脉瓣二瓣畸形患者)每年均应进行经胸的超声心动图检查,以评估患者的左心室内径、射血分数、主动脉瓣狭窄患者的瓣膜开口面积,而对于主动脉瓣关闭不全的患者则还需测量左心功能及左心室内径。此外,每年对此类患者临床表现以及心功能储备的评估同样重要。对于临床症状与病变严重程度不匹配的患者,需要使用NT-pro BNP予以评估。所有主动脉瓣二瓣畸形的患者均进行CT或MRI评估大血管情况,这其中大约有50%的患者需进行主动脉根部解剖评价。
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随着国人生活方式的转变和老龄化社会的到来,主动脉瓣退行性变、硬化和钙化及其最终所致的主动脉瓣狭窄(AS)发病率日益增高。65岁以上的欧美人群中25%患有主动脉瓣硬化,约1/6的主动脉瓣硬化最终进展为AS,75岁以上人群AS发病率高达4%以上。约一半的轻中度AS患者将进展为血流动力学异常的严重AS,出现心绞痛、气促、晕厥甚至猝死等心脏事件,对其施行主动脉瓣置换术(aortic valve repla
低血糖症是阻碍血糖控制的重要因素,可对机体健康带来一定的负面影响,严重而持久的低血糖发作可造成神经细胞死亡,导致永久性大脑功能损伤。此外低血糖症还对社会和个人的经济造成严重负担,对于糖尿病患者,低血糖症可影响幸福感、生活质量和生产能力,还可能剥夺他们驾驶和工作的机会。加强对低血糖症的预防和管理对个人及社会均有重要意义。本文介绍了糖尿病低血糖症影响因素、分类及对驾驶问题的影响,提出了有效的治疗策略。
慢性心力衰竭(CHF)是一种临床综合征,是各种心脏病的终末阶段,其发病率、死亡率均较高,且发病机制比较复杂,至今尚未完全清楚。新近的研究表明,CHF也是一个免疫激活的过程,与机体的炎症过程密切相关。心力衰竭时炎症和抗炎症细胞因子处于失衡状态。促炎症细胞因子之间相互作用可形成许多正反馈环,导致所谓“炎症级联效应”的发生。本文将CHF与炎症的联系以及抗炎疗法对于治疗CHF的意义分别进行阐述。
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心力衰竭患者一般表现有运动耐量的减低,临床上也发现过度的运动负荷常常是慢性心力衰竭患者病情恶化的诱因之一。在多数情况下,临床医师会建议患者避免接触各种引起不适症状的刺激。由于心力衰竭患者运动后常出现明显的气短不适,于是人们也就错误地认为应该减少心力衰竭患者运动量以提高每日的舒适度。然而,事实证明这种想法是错误的!大量的临床实践表明,运动锻炼可以提高慢性心力衰竭患者运动耐量,系统的运动锻炼可以提高心
慢性心力衰竭(CHF)的主要危险因素有高血压、心肌梗死、瓣膜性心脏病、糖尿病及心房颤动。CHF是一种常见病,且是缺血性卒中的主要危险因素。合并CHF的卒中患者致残率及死亡率明显高于无CHF的卒中患者。本文提出临床上必须重视CHF患者的缺血性卒中问题,对有适应证的患者进行规范抗栓治疗。同时,迫切需要进行前瞻性多中心试验以明确CHF与缺血性卒中之间复杂的相互作用,并提高对CHF患者卒中预防更多治疗选择
心力衰竭(HF)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全球流行病,患病人数超过1亿。两者治疗的基石分别是β受体阻滞剂和β受体激动剂。β受体阻滞剂短期及长期的作用截然相反:在治疗初期对心功能具有明显的抑制作用,左心室射血分数(LVEF)降低;长期治疗(>3个月时)通过增加儿茶酚胺和上调β受体,改善心功能,提高LVEF;治疗4~12个月可延缓或逆转心肌重构,这种急性药理作用和长期治疗作用截然不同的效应使β受
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冠心病在我国的发病率和死亡率呈逐年迅速上升趋势,是我国居民死因构成中上升最快的疾病,已成为威胁我国公众健康的重要疾病。在工业化国家更是如此。多年来,心血管磁共振成像(CMR)已经显示出了它是评价心肌缺血和存活性的有效技术,因此,它将逐渐成为不同临床表现的冠心病检测和指导治疗的技术。对于冠心病的慢性期,心肌缺血评价可以成为危险分层的关键检查方法,因此有助于指导治疗决策的选择;在急性期,比如急性冠状动
血管内皮作为血液与管壁之间的信号传感器,可释放多种因子来调节血管舒缩功能、细胞黏附、血管平滑肌增生以及血栓形成等。多项研究表明,血管内皮功能的变化早于形态学改变,可促进动脉粥样硬化(AS)的发生和发展。同时,内皮功能受损也参与了AS中的炎症改变,导致斑块不稳定,从而增加了临床心血管事件发生的风险性。因此,一系列评估血管内皮功能的有创或无创技术手段将提高人们对AS病理生理机制的认识,并在临床试验中为