【摘 要】
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目的：观察清肠栓对溃疡性结肠炎(UC)血管通透性改变的影响,并探索其可能的作用机制.方法：用IA诱导建立UC大鼠模型,用清肠栓溶液干预7天.然后用病理实验观察大鼠模型结肠粘膜病变,用伊文斯兰法检测大鼠结肠黏膜血管通透性的的改变,用蛋白质印迹法检测大鼠结肠黏膜中TSP-1蛋白表达的变化,用免疫组织化学技术检测大鼠结肠黏膜中微血管密度以及TSP-1蛋白表达的变化.结果：组织病理显示：模型对照组大鼠结肠
【机 构】
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上海中医药大学附属龙华医院 上海中医药大学
【出 处】
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首届长三角脾胃病学术论坛暨浙江省中医药学会2016年脾胃病分会学术年会
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目的：观察清肠栓对溃疡性结肠炎(UC)血管通透性改变的影响,并探索其可能的作用机制.
方法：用IA诱导建立UC大鼠模型,用清肠栓溶液干预7天.然后用病理实验观察大鼠模型结肠粘膜病变,用伊文斯兰法检测大鼠结肠黏膜血管通透性的的改变,用蛋白质印迹法检测大鼠结肠黏膜中TSP-1蛋白表达的变化,用免疫组织化学技术检测大鼠结肠黏膜中微血管密度以及TSP-1蛋白表达的变化.
结果：组织病理显示：模型对照组大鼠结肠黏膜呈现明显的组织水肿与病理损伤;清肠栓干预后,大鼠损伤黏膜发生明显的修复,水肿减轻.血管通透性检测显示：模型对照组大鼠结肠血管通透性较正常组明显增加(P＜0.01);清肠栓干预后,大鼠结肠血管通透性通透明显改善(P＜0.05).微血管密度测定显示：模型对照组大鼠结肠黏膜组织中血管密度较正常组明显下降(P＜0.01),清肠栓干预后,大鼠结肠粘膜微血管密度明显上升(P＜0.01).蛋白免疫印迹法以及组织免疫组化实验均显示：模型对照组大鼠结肠黏膜组织中TSP-1蛋白的表达较正常组呈明显的上升趋势,清肠栓干预后,大鼠黏膜组织中TSP-1蛋白表达明显下调(P＜0.01).
结论：清肠栓可明显改善IA诱导的UC大鼠模型的结肠粘膜血管通透性改变,其作用机制可能与清肠栓调控结肠粘膜中TSP-1基因的表达有关.
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