【摘 要】
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许多研究把环境细颗粒物(PM2.5)空气污染与普通人群不同的心肺疾病相关联.但是,PM2.5所致人类健康危害的潜在复杂机制尚未得到充分阐述.本项研究采用全基因组的方法来确定可
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许多研究把环境细颗粒物(PM2.5)空气污染与普通人群不同的心肺疾病相关联.但是,PM2.5所致人类健康危害的潜在复杂机制尚未得到充分阐述.本项研究采用全基因组的方法来确定可能促进PM2.5对人类肺毒性作用的基因和通路.通过人支气管上皮(HBE)细胞暴露于不同浓度收集于中国武汉地区的PM2.5实验表明,PM2.5会降低HBE细胞的存活率,并且具有剂量效应关系.于是我们将HBE细胞暴露于200ug/ml和500ug/ml两种不同剂量的PM2.5悬浊液中,并且运用基因芯片技术检测了全基因组的转录情况.暴露于200ug/ml和500ug/ml PM2.5悬浊液的HBE细胞中分别检测到970和492种基因表达发生明显改变.而且PM2.5诱导大量有关炎症和免疫反应,氧化应激,DNA损伤刺激反应的基因改变,而这些基因有可能导致PM2.5相关的心肺疾病发生.信号通路分析发现不同剂量的PM2.5可以干扰某些相同的通路.流式细胞术分析证明,暴露于低剂量组或高剂量组的细胞与未经PM2.5染毒的对照细胞相比,细胞的G1期有显著的统计学改变.但是只有暴露于高剂量组的细胞显著地增加了S期细胞的比例.确定了许多PM2.5暴露的HBE细胞中有显著改变的基因和通路.这些发现有助于进一步认PM2.5对人类健康危害的潜在机制.
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