【摘 要】
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目的：检测丙戊酸(VPA)干预颅脑损伤大鼠后不同时间点脑组织内神经细胞凋亡、HSP70和caspase-3蛋白表达情况,探讨丙戊酸对颅脑损伤大鼠的抗神经细胞凋亡作用.
方法：将健康Sp
【出 处】
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2014全国神经损伤大会暨第三届天坛全国神经创伤学术研讨会
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目的：检测丙戊酸(VPA)干预颅脑损伤大鼠后不同时间点脑组织内神经细胞凋亡、HSP70和caspase-3蛋白表达情况,探讨丙戊酸对颅脑损伤大鼠的抗神经细胞凋亡作用.
方法：将健康Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠150只随机分成正常对照组、单纯损伤组、VPA治疗组,建立大鼠闭合性颅脑损伤模型并进行干预,颅脑损伤后4h、12h、24h、48h、72h、96h应用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测大鼠脑组织内细胞凋亡情况;运用免疫组织化学染色法(SP法)检测各组不同时间点内脑细胞中HSP70和caspase-3蛋白含量,并作统计学分析.
结果：单纯损伤组与VPA治疗组大鼠损伤区皮质各时间点凋亡阳性细胞数均高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).VPA治疗组各时间点凋亡阳性细胞数均低于单纯损伤组,差异有统计学意义(P＜0.05).VPA治疗组相同时间点HSP70平均灰度值明显低于单纯损伤组,差异有统计学意义(P＜0.05).VPA治疗组相同时间点caspase-3平均灰度值明显高于单纯损伤组,差异有统计学意义(P＜0.05).
结论：丙戊酸钠通过调控HSP70和caspase-3的表达发挥抗神经细胞凋亡作用.
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