【摘 要】
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目的：通过基因敲除技术构建Ghrelin受体和LDLR双基因缺失纯合子小鼠的动脉粥样硬化模型,系统地研究Ghrelin及其受体在AS发生发展过程中的功能和机理.方法：(1)通过基因剔除小鼠的杂交育种制备GHSR-/-LDLR-/-双基因缺失小鼠，再予以高脂餐喂养制备双基因缺失小鼠的动脉粥样硬化模型;(2)通过血清学检测、病理学和免疫组化分析GHS-R-/-基因缺失对血脂水平、斑块病变程度、脂质含量
【机 构】
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上海市胸科医院心内科 200030
【出 处】
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中华医学会第十五次全国心血管病学大会
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目的：通过基因敲除技术构建Ghrelin受体和LDLR双基因缺失纯合子小鼠的动脉粥样硬化模型,系统地研究Ghrelin及其受体在AS发生发展过程中的功能和机理.方法：(1)通过基因剔除小鼠的杂交育种制备GHSR-/-LDLR-/-双基因缺失小鼠，再予以高脂餐喂养制备双基因缺失小鼠的动脉粥样硬化模型;(2)通过血清学检测、病理学和免疫组化分析GHS-R-/-基因缺失对血脂水平、斑块病变程度、脂质含量、巨噬细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞、及粘附分子表达的影响，Western-Blot检测GHS-R-/-基因缺失对粘附分子表达的作用.结果:(1)成功制备了GHSR-/-LDLR-/-双基因缺失小鼠的动脉粥样硬化模型;并通过基因型鉴定和表达鉴定证实。(2) GHS-R-/-LDLR-/-双缺失小鼠和GHSR+/+/LDLR-/-单缺失小鼠均形成严重的动脉硬化病变，但这两组的病变大小未达到统计学意义上的显著差异(P>0.05)。GHs-R-/-LDLR-/-双缺失小鼠组CD4+T细胞浸润更加严重，巨噬细胞浸润更加严重，平滑肌细胞显著减少。结论:GHSR-/-LDLR-/-双基因缺失小鼠AS病变与LDLR-/-单缺失小鼠相比表现出不稳定炎性斑块的特征，表现为内皮功能受损，粘附分子和炎症因子大量分泌，大量炎症细胞和巨噬细胞浸润，平滑肌细胞凋亡。
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