IgA肾病的诊断因为缺乏常规的生物标记，主要依赖于肾组织活检，但肾活检为创伤性检查，重复肾活检患者难以接受，因此采用肾活检监测其肾脏病情变化困难。由此，有必要研究一些非侵入性能反映病理变化及疾病进展的指标检测，如血清中的反应因子等，用来监测IgA肾病的进展过程。随着生物医学在肾脏研究领域的深入，IgA肾病发病的分子机制研究在基因水平和蛋白水平都有了很大的进展。本文认为，血清suPAR可能是引起FSGS发表的重要原因。SuPAR是一个20-50kDa的蛋白，并有不同程度的糖基化和水解。这一蛋白在局灶性硬化患者的血清中发现。而且，在其他肾脏疾病或无肾脏疾病人群的血清中也又出现，但一部分患局灶性硬化的人群(约占2/3)血浆中suPAR的浓度比正常人群或其他肾脏疾病患者的水平要高。有趣的是，本研究中患者血浆的suPAR浓度对移植后出现蛋白尿的患者复发局灶性硬化具有预测作用。作者还采用非常有趣的小鼠模型以提供关于suPAR在局灶性硬化中的补充数据。从机制上看，suPAR似乎可激活足突细胞中的p整合素，导致以局灶性节段性肾小球硬化为特征的足突消失、蛋白尿及肾小球疾病。结合之前一些研究结果，这一发现为治疗局灶性节段性肾小球肾炎提供了潜在的治疗前景。