【摘 要】
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目的 Interleukin-33(IL-33)dysregulation plays a critical role in the pathogenesis of asthma airway inflammation and remodeling.However,the cellular and molecular mechanisms of IL-33 in asthma remodeling
【机 构】
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Qilu Hospital of Shandong University
【出 处】
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2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议
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目的 Interleukin-33(IL-33)dysregulation plays a critical role in the pathogenesis of asthma airway inflammation and remodeling.However,the cellular and molecular mechanisms of IL-33 in asthma remodeling remain unclear.方法 Firstly,expression of IL-33 and ST2 was examined in lung specimens from asthmatic patients.Then,human lung fibroblasts were pretreated with anti-ST2 antibody,U0126 and H89 respectively and then treated with IL-33 recombination protein.Then the activation of extracellular signal-regulated protein kinase 1/2(ERK1/2)and mitogen-and stress-activated protein kinase 1(MSK1)and the expression of alpha smooth muscle actin(α-SMA)and collagen I was determined.In addition,the effect of soluble ST2(sST2)was tested in a mouse asthma model to determine if IL-33 blocking influences airway remodeling of asthma.结果 In vitro,we found that IL-33 induced α-SMA and collagen I expression via ST2-ERK1/2-MSK1 pathway.In vivo,we demonstrated that IL-33 neutralization by administration of sST2 inhibited IL-33/ST2-ERKI/2-MSK1 pathway and airway remodeling.结论 These data indicate that IL-33,binding with its receptor ST2,can induce α-SMA and collagens I expression in human lung fibroblast through ERK1/2/MSK1 signaling pathway.IL-33 blocking by sST2 overcomes ovalbumin(OVA)-induced airway remodeling in vivo and may serve as a new therapeutic option for asthma.
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