已有研究发现miR-203在细胞分化过程中发挥促进分化的作用,可能是通过靶向抑制deltaNP63来抑制干性(stemness)来实现。本研究对96例临床食管鳞癌标本进行研究发现,miR-203在高分化组中表达显著高于低分化组(p<0.05)。而在食管癌细胞系中,高分化细胞系KYSE450的miR203表达亦显著高于低分化细胞系KYSE150。ChIP结果提示转录因子TCF4和CEBPB结合于miR-203启动子区域。利用真核表达载体过表达TCF4,miR-203表达降低;而过表达CEBPB,miR-203表达增加。生物信息学分析提示多个与分化相关的基因是miR-203的潜在靶基因。miR-203过表达试验显示除NP63外,survivin、AKT2的表达受到抑制,CCK-8试验显示细胞数量减少。促分化试剂维甲酸作用后,CEBPB表达增加,miR-203表达亦增加。提示在分化过程中,miR-203可能受到CEBPB及TCF4不同调控,并进而通过调节survivin、AKT2、NP63的表达来影响细胞分化、凋亡过程。研究结果为阐明miR-203的调控机制及食管上皮细胞分化过程中的事件提供了线索。