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背景与目的 阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)是一种进行性中枢神经系统退行性疾病,以进行性认知功能障碍、记忆损伤和行为损害等为主要临床特征,目前尚无有效的治疗药物,研究显示β~淀粉样蛋白(Amyloid-β,Aβ)诱导的神经炎症反应在该病的发病过程中发挥了重要作用.本实验从体内研究冬凌草甲素(Oridonin)改善Aβ1-42诱导的神经毒性作用,并进一步探讨其可能机制.