目的：探索电针调节脑缺血再灌流脑组织损伤抗氧应激信号转导途径。方法：将90只清洁SD雄性大鼠,采用LONGA血管改良内线栓法,制成脑缺血/缺氧再灌流氧应激大鼠模型,随机分为6组。正常组(Normal)10只;模型组(MCAO Model)16只;电针组(EA)16只,模型加电针“百会”“大椎”穴;假手术组(Sham)16只;EA+MAPK的阻滞剂PD98059(2.78 mg/kg)16只;EA+MELATONIN的拮抗剂Luzindole组16只(2.78 mg/kg),电针穴位为大鼠“百会”、“大椎”两穴,30号1寸毫针,接上海医疗仪器厂G6805电针仪的正负电极,刺激参数为疏密波,频率80～100Hz,强度1～3 mA,电压1～3 V,留针60min。对照性观察各组大鼠神经行为学评分、免疫组化法测定缺血再灌流大脑皮层、纹状体ERK阳性细胞数、皮层锥体ERK阳性神经元细胞蛋白含量变化及表达的影响。结果：电针可使脑缺血再灌流应激损伤大鼠神经行为学评分改善、脑皮层及纹状体组织ERK阳性免疫细胞数量表达增加,阳性细胞蛋白含量体视学参数的面密度、数密度显著提加(P＜0.01)。而EA+MAPK+PD98059平均吸光度显著下降(P＜0.05),模型组平均灰度显著增加(P＜0.01,P＜0.05)。Luzindole与PD98059阻滞剂可部分地阻断或削弱电针抗氧应激的效应。结论：电针可逆转由于脑缺血、缺氧再灌流所造成自由基连锁反应及氧应激状态,达到抗氧应激和脑神经元的保护作用,电针对大鼠脑缺血再灌流损伤的抗氧应激,可能与MAPKs信号转导通路密切相关;强天然抗氧化剂-MLT参与了这一过程。MAPK信号通路极可能是氧化还原敏感信号转导途径之一。但由于针灸作用的多途径、多靶点的特性,抗氧应激是否还会存在其它信号转导的作用,值得我们下一步研究时探索。