【摘 要】
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血管内皮功能障碍由一氧化氮(NO)产生与释放量减少、活性氧(ROS)增加、NO生物利用度降低所导致.在糖尿病、肥胖及高血压等疾病中,除发生血管内皮功能障碍外,我们还发现在肥胖小鼠中苯肾上腺素诱导的主动脉收缩功能降低,而蛋白激酶Cδ (PKCδ)是维持这种收缩功能的主要因素.腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是生物能量代谢调节的关键分子,在心血管系统中的作用也逐渐受到广泛的关注.
【机 构】
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北京大学医学部生理学与病理生理学系 北京100191 香港中文大学生物医学学院 香港999077
【出 处】
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中国生理学会张锡钧基金第十三届全国青年优秀生理学学术论文交流会暨中国生理学会第十一届全国青年生理学工作者学术会议
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血管内皮功能障碍由一氧化氮(NO)产生与释放量减少、活性氧(ROS)增加、NO生物利用度降低所导致.在糖尿病、肥胖及高血压等疾病中,除发生血管内皮功能障碍外,我们还发现在肥胖小鼠中苯肾上腺素诱导的主动脉收缩功能降低,而蛋白激酶Cδ (PKCδ)是维持这种收缩功能的主要因素.腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是生物能量代谢调节的关键分子,在心血管系统中的作用也逐渐受到广泛的关注.
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