目的研究呋喃唑酮（FZD）诱导凋亡及其调控机制。方法以HeLa细胞为模型,呋喃唑酮0,6.25,12.5,25,50 mg·L^-1浓度的作用24 h后,分别用荧光探针DCFH-DA和罗丹明123检测线粒体膜电位、活性氧（ROS）的变化。流式细胞术检测呋喃唑酮引起的HeLa细胞凋亡的变化。Western blot检测凋亡相关蛋白PARP,Bcl-2,Bax,以及线粒体通路相关蛋白胱天蛋白酶9,胱天蛋白酶3和Cyt c的表达变化。NAC 10 mmol与呋喃唑酮50 mg·L^-1共同处理HeLa细胞24 h后,检测细胞线粒体膜电位,ROS,细胞凋亡率以及相关凋亡蛋白表达变化。结果与空白组相比,呋喃唑酮极显著的升高胞内ROS水平,减低线粒体膜电位。凋亡检测表明,随着药物浓度的升高,细胞凋亡现象越明显。凋亡相关蛋白也发生了相应的变化,呋喃唑酮引起PARP和procaspase-9,3发生剪切而发挥促凋亡作用,同时促凋亡蛋白Bax和Cyt c表达增加,抑凋亡蛋白Bcl-2表达减少,呈剂量依赖性。NAC对呋喃唑酮的细胞毒性有较好的拮抗作用,与呋喃唑酮单独给药组相比,NAC能阻止呋喃唑酮诱导的线粒体膜电位降低,降低细胞内ROS水平,同时降低呋喃唑酮诱导的细胞凋亡率,凋亡相关蛋白也发生相应变化,Bax,cytC表达减少,Bcl-2表达增加,胱天蛋白酶3,胱天蛋白酶9和PARP前体增加。结论呋喃唑酮诱导Hela细胞发生了凋亡,可能与细胞内ROS急剧增加有关,而且线粒体通路可能在凋亡中发挥重要作用。