The profile of CD4+CD25+Foxp3+ regulator T cell and the associated expression of cytokines and Trans

来源 :广东省医学会第十九次血液病学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:sipuree
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
  Immune thrombocytopenia (ITP) is an acquired autoimmune bleeding order with destroyed platelets in the reticuloendothelial system.Accumulating studies have demonstrated that the defective treg cells may contribute to the pathophysiology of the ITP.To further investigate the role of Treg cells in ITP, we detected the profiles of Treg cells and the associated mRNA expression of cytokines and Transcription factors in CD4+CD25+ Treg cells in ITP murine model.In our study,we inducted the passive ITP murine model and evaluated the frequency of CD4+CD25+Foxp3+ regulator T cell in peripheral blood and spleen by flow cytometry.The mRNA expression of Treg cells associated transcription factors(Foxp3, Smad7, STAT5 and Akt-1) and cytokines (IL-10, TGF-β) in CD4+CD25+T cells which were enriched from spleen mononuclear cells were measured by real-time PCR.Results showed that the frequency of Tregs both in and peripheral blood and spleen decreased in ITP murine compared to those in controls.In addition, there was a significant reduction in mRNA expression of IL-10, TGF-β and Foxp3 in splenocyte CD4+CD25+T cells (p<0.05).The expression of Smad7 mRNA was significantly higher than the controls.However,no significantly difference of the STAT5 and Akt-1 mRNA expression were observed between ITP murine and controls.Our dates concluded that alteration in Treg frequency and functional might be responsible for immune dysfunction in ITP disease.We also speculated that the lower mRNA Foxp3 and higher Smad 7 mRNA expression might inhibited the proliferation and differentiation of Treg cells.
其他文献
目的 获得一种合成方法简单、不影响砷剂抗肿瘤细胞活性及具有良好生物相容性的砷标记物,为进一步研究砷剂在白血病细胞内药动学提供技术手段.方法 运用化学合成原理和方法,将阿散酸(APAV)其氨基端与异硫氰酸荧光素(FITC)进行偶联.应用流式细胞术和荧光显微镜观察APAV-FITC诱导肿瘤细胞的凋亡活性.结果 APAV与FITC偶联成功,标记率(产率)为53.6%.APAV-FITC可以诱导K562细
目的 比较研究cdx2基因与WT1基因在儿童急性淋巴白血病中的表达及临床意义.方法 采取160例初发ALL患儿骨髓,运用RT-PCR方法检测cdx2基因与WT1基因在B-ALL,T-ALL及正常对照组中的表达情况,并运用半定量法比较分析两种基因的相对表达水平以及与疗效的关系.结果 160例ALL患者中CDX2阳性130例(81.3%),WT1阳性81例(50.6%).正常对照者两种基因的表达均为阴
会议
目的 比较MAC与Bu/Cy2作为中危急性髓细胞白血病预处理方案的近期、远期疗效.方法 收集本院2007-2014年行自体造血干细胞移植的中危77例急性髓细胞白血病患者的病历资料,其中39例动员成功患者行自体外周血造血干细胞移植(Auto-PBSCT),予以Bu/Cy2方案预处理(Bu/Cy2组),38例动员失败患者行自体骨髓移植(Auto-BMT),予以MAC方案预处理(MAC组),分析MAC组
目的 探讨索拉非尼(Sorafenib)联合阿糖胞苷(cytarabine)治疗FLT3-ITD阳性难治性、复发性急性髓系白血病的安全性和有效性.方法 应用索拉非尼联合阿糖胞苷(索拉非尼400mg一日两次口服d1-d28;阿糖胞苷25-50mg皮下注射d1-14).治疗2013年6月至2015年4月7例FLT3-ITD阳性的难治性复发性急性髓系白血病(其中男性5例,女性2例,年龄20-57岁,中位
目的 流式细胞仪(FCM)的免疫表型分析是否能改善对淋巴瘤相关的噬血细胞综合征(LASH)的病因诊断。方法 本研究对比分析了54例噬血细胞综合征(HLH)患者同期的FCM对骨髓有核细胞的免疫表型分析及病理组织活检和免疫组化结果。结果 36例患者经临床和组织病理最终确诊为LASH,其中大B细胞淋巴瘤8例,套细胞淋巴瘤2例,复合性淋巴瘤1例,FCM均检测到轻链限制性的异常FSC的B细胞;诊断符合率为1
会议
目的 肾功能损害是多发性骨髓瘤(multiplemyeloma,MM)患者最常见的并发症和主要的死亡原因之一,现总结我院MM伴肾功能损害患者传统药物治疗与新药治疗情况,以提高对本病药物治疗认识.方法 回顾性分析我院2002年9月1日至2011年9月30日多发性骨髓瘤伴肾功能损害住院患者36例,将其分为新药治疗组及传统药物治疗组,进行两组间临床资料的比较.结果 36例患者中,分型以轻链型最多见,占3
研究目的 基于β2M和白蛋白(ALB)的国际分期系统经常被用于评估多发性骨髓瘤患者的预后.但是其在弥漫大B细胞淋巴瘤患者中的预后意义,尤其是以美罗华联合CHOP为主的治疗方案中意义仍不明确.方法 回顾性地分析了215例采用RCHOP方案治疗的原发弥漫大B细胞淋巴瘤患者病例资料.根据ISS分期系统,将所有患者分为三期(Ⅰ期β2M<3.5mg/L,ALB≤3.5g/dl,Ⅱ期介于Ⅰ期和Ⅲ期之间,Ⅲ期β
目的 应用脱脂脱蛋白的人骨或β-TCP人工生物材料,构造模拟造血龛的3D培养模型,并观察造血干细胞向巨核细胞分化的过程.方法 1)C57 RFP-BMSCs、GFP-sca-1+小鼠细胞、人骨、β-TCP材料、3cm共聚焦显微镜培养皿和完全培养基构成3D培养系统.培养基中加入100ng/mL的TPO和等浓度的PDGF培养5天.两种细胞直接接种在相同培养皿中(2D)作为对照组.2)3D培养系统(实验
会议
目的 观察调肝扶脾之怡癜饮对激素依赖性免疫性血小板减少症(ITP)患者疗效及其对淋巴细胞糖皮质激素受体(GR,包括GRα和GRβ两种亚型)的影响.方法 选取2011年2月~2012年1月在广东省中医院血液科门诊及住院的激素依赖性ITP患者60例,随机分为治疗组和对照组,每组30例.两组均维持原激素剂量,视情况减撤;治疗组予以怡癜饮治疗,对照组予以常规免疫抑制剂治疗,治疗3个月无效者退出研究,有效者
背景 凝血因子V在抗凝系统及凝血系统中均有显著功能,而遗传性凝血因子V缺乏症为一种罕见的遗传性,其临床表现则表现为不同程度的出血等.目的 就一个遗传性凝血因子V缺乏症的家系进行凝血功能及凝血因子V功能的检测,明确其病变程度,并通过基因突变等检测手段对其发病的分子机制进行讨论.方法对1例遗传性凝血因子V(coagulation factor V,FV)缺乏患者进行基因分析,通过PCR法扩增FV基因的