【摘 要】
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目的:建立大鼠甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)中毒模型,观察乳果糖对动物肝毒性变化的影响。方法:以SD大鼠为研究对象,分别设置甲基苯丙胺处理组(每天用药剂量为15mg/kg,
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目的:建立大鼠甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)中毒模型,观察乳果糖对动物肝毒性变化的影响。方法:以SD大鼠为研究对象,分别设置甲基苯丙胺处理组(每天用药剂量为15mg/kg,分别在每天早8:00和晚8:00进行注射和生理盐水灌胃,一共用药处理4天)、METH+乳果糖改善组(提前两天进行乳果糖灌胃,每天用药剂量为5.3g/kg,分别在每天早上8:00和晚8:00进行灌胃)及空白对照组(同等条件下腹腔注射生理盐水和生理盐水灌胃),于最后一次注射24小时后处死大鼠取材。使用组织病理学检查方法,对肝脏进行切片、HE染色后显微镜下观察其组织结构变化;肝功能检测血液中谷草转氨酶和谷丙转氨酶指标;同时使用RT-qPCR技术分另检测Tlr-4、Keap-1、Nrf-2、MyD88、IL-1、IL-18、TNF-8、TRIF蛋白的表达水平。结果:METH处理SD大鼠后,组织病理学检查显示正常肝脏(对照组):肝索排列整齐,肝细胞结构清晰,形态完整;METH组:肝索排列混乱,肝细胞细胞浆呈空泡状,提示有明显的肝细胞损伤;METH+乳果糖组:肝索排列较METH组整齐,肝细胞形态正常,肝细胞空泡数量明显减少。肝功能检测显示METH组大鼠心血中AST和ALT浓度明显比对照组高,METH+乳果糖组大鼠心血中AST和ALT浓度则比METH组低。RT-qPCR检测显示METH处理组Tlr-4、Keap-1、Nrf-2、MyD88、IL-1、IL-18、TNF-1、TRIF蛋白表显著上调;METH+乳果糖改善后,Tlr-4、Keap-1、Nrf-2、MyD88、IL-1、IL-18、TNF-1、TRIF表达显著下降。结论:乳果糖可能通过抑制Tlr4/MyD88介导的炎症反应及Nrf-2信号通路,对METH引起的肝毒性起保护作用。
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