【摘 要】
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COPD是世界范围内导致死亡的主要病因之一，其发病率呈逐年上升趋势。吸烟是COPD的主要发病危险因素，COPD的死因中大约有90％可以归咎于吸烟。戒烟能减慢COPD患者肺功能下降的速度，延缓疾病的进展并减少急性发作次数，是COPD最有效且成本效益最好的治疗手段。尽管戒烟在COPD的治疗中占据如此重要的地位，然而COPD人群并没有比普通人群获得更多的戒烟建议或戒烟药物治疗，因此，关于COPD的戒烟干
【机 构】
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中南大学湘雅二医院呼吸内科 410011
【出 处】
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第五届全国慢性阻塞性肺疾病学术会议
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COPD是世界范围内导致死亡的主要病因之一，其发病率呈逐年上升趋势。吸烟是COPD的主要发病危险因素，COPD的死因中大约有90％可以归咎于吸烟。戒烟能减慢COPD患者肺功能下降的速度，延缓疾病的进展并减少急性发作次数，是COPD最有效且成本效益最好的治疗手段。尽管戒烟在COPD的治疗中占据如此重要的地位，然而COPD人群并没有比普通人群获得更多的戒烟建议或戒烟药物治疗，因此，关于COPD的戒烟干预应该得到更多的重视。
其他文献
COPD为小气道疾病合并不可逆性气道阻塞，多以感染为诱发因素，随后出现气道炎性充血、水肿，分泌物引流不畅，导致气道阻塞进一步加重，同时伴有呼吸肌疲劳，易出现低氧血症和二氧化碳潴留，临床常规治疗疗效多不满意。近年来，由于面罩无创双水平气道正压通气(BiPAP)具有无创和并发症少的优点，在COPD合并呼吸衰竭患者中的应用也逐渐增多，成为COPD急性加重期的重要治疗方法。本文拟探讨BiPAP治疗COPD
COPD是一种慢性非特异性的气道炎症，慢性炎症导致了气道壁损伤和修复的反复发生，在修复过程中胶原增加、瘢痕组织形成，从而导致了气道壁的结构重塑、气腔狭窄，引起固定性的气道阻塞。而蛋白酶-抗蛋白酶失衡在外周气道和肺实质破坏和异常修复的过程中起了重要的作用，其中基质金属蛋白酶．9(MMP．9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP1)是关键的蛋白酶和抗蛋白酶。
为探讨健康成年男性吸烟、戒烟及不吸烟人群的肺功能改变及6min步行距离情况。本研究中对沈阳市、本溪市、朝阳市、抚顺市、鞍山市及锦洲市6个地区10164名健康成年男性(35～80岁)，进行统一问卷调查及体检，根据吸烟情况分为吸烟组、戒烟组及不吸烟人群。填写问卷后6个月内每隔2个月按常规方法进行肺功能和6 min步行距离测定。结果显示，吸烟组与不吸烟组比较FEVl、FEVl／FVC占预计值％及RV／T
肺血栓栓塞症是心肺血管病常见急症，在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。该病发病率高，诊断正确率低，国外尸检发现肺栓塞的漏诊率67％，误诊率63％。COPD易出现血液高凝状态，是PTE的一项独立危险因素。COPD与肺血栓栓塞症临床表现相似、重叠，极易考虑为COPD加重或合并其他系统疾病，造成误诊、漏诊。有学者报道COPD合并肺心病尸检肺细小动脉血栓达89％。为提高对COPD合并PTE的诊断意识，现对
1998年11月，世界卫生组织召开第四次“烟草或健康工作会议”指出，在西太平洋地区国家每年因吸烟死亡的人数几乎等于冈酗酒、凶杀、自杀、吸毒、溺水、交通事故、工业事故和艾滋病死亡人数的总和。世界卫生组织估计，全世界每天死于吸烟的达8000人。为了解沈阳市部分居民自身吸烟状况的可能影响凶素，为研究和干预戒烟提供理论依据，本研究采用统一调查方案、步骤和问卷，于2008年11月至2009年9月在沈阳市和平
COPD作为一组具有不可逆气流受限为特征的疾病统称，由于其患病率和病死率逐年升高，目前已成为全球范围内重要的公共卫生问题。随着COPD病程的进展，部分患者可表现为肺动脉高压。有研究表明低氧性肺血管收缩和肺血管重构在肺动脉高压的发病机制中起到重要的作用。本文通过对参与肺血管重构的活性因子内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)在老年COPD稳定期患者血浆中的表达情况的研究，探讨ET-1及NO与COP
为探讨内皮祖细胞(EPC)对烟雾暴露所致COPD小鼠肺功能、肺病理、肺内细胞凋亡、抗氧化能力及基质金属蛋白酶(MMPs)的影响，采用密度梯度离心法分离4～6周雄性C57BIJ6J小鼠骨髓单个核细胞于EGM．2MV中诱导培养并鉴定。将40只雄性C57BL／6J小鼠随机分为5组：健康对照组、PBS早期干预组、PBS晚期干预组、EPC早期干预组及EPC晚期干预组，每组8只。单纯烟雾暴露法建立肺气肿模型，
本研究目的为探讨内皮抑素对COPD肺血管重塑的影响。将64只雄性SD大鼠随机分为8个组(每组8只)：(1)健康对照组：分别于第1和第14天气道内注入生理盐水，4周后检测；(2)慢性支气管炎组(慢支组)：分别于第1和第14天气道内注入脂多糖，200μg/次，4周后检测；(3)COPD组：分别于第1和第14天气道内注入脂多糖，200μg/次，香烟烟雾暴露1 h/d，共4周；(4)COPD合并低氧组：分
为研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂，罗格列酮，对香烟诱导COPD模型大鼠肺血管炎症的作用及探讨其机制，将40只雄性无特定病原体级(SPF级)Wistar大鼠随机分为健康对照组、模型组、罗格列酮组和罗格列酮+BADGE(PPAR7拮抗剂)(RB组)，每组10只，采用香烟烟雾诱导COPD模型大鼠，12周后，进行肺功能测定、肺形态学检测、测量血管内径、管壁厚度及外膜面积、计算外膜炎症
为观察香烟烟雾暴露小鼠肺实质、外周血中CD4+IL-17+辅助性T细胞(Thl7)数量及转录因子RORγt的表达情况，以探讨其在香烟诱导小鼠肺部炎症及肺气肿中的作用。将40只雄性Balb／c小鼠按随机数字表法分为4组：对照12周组、对照24周组、烟雾暴露12周组和烟雾暴露24周组，每组10只。香烟烟雾暴露法建立小鼠肺气肿模型。HE染色观察小鼠肺气肿的改变，计算平均内衬间隔和肺泡破坏指数；酶联免疫吸