【摘 要】
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目的 阿尔茨海默氏病(AD)是一种与恐惧、年龄相关的具有破坏性的神经系统变性病，是老年痴呆最常见的类型之一.AD是由21号染色体三体和淀粉样前体蛋白(APP)基因引起，临床上A
【出 处】
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中华医学会第十七次全国行为医学学术会议
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目的 阿尔茨海默氏病(AD)是一种与恐惧、年龄相关的具有破坏性的神经系统变性病，是老年痴呆最常见的类型之一.AD是由21号染色体三体和淀粉样前体蛋白(APP)基因引起，临床上AD发作的特征是短期记忆进行性丧失，随后认知和行为能力下降，从而会影响思考、计划、判断和社交能力，进而形成明显的认知功能障碍，最终表现出严重的老年痴呆症.研究表明，中枢神经系统(CNS)的基底前脑胆碱能系统进行性退化极易表现为认知功能减退和痴呆.鉴于神经元对神经生长因子(NGF)的高度依赖，有人推测AD的退化是由NGF缺乏造成的，并将这种神经营养素缺乏称为胆碱能神经元的萎缩.AD的病理复杂且影响到许多神经元，其中基底前脑胆碱能神经元的萎缩以及凋亡在注意力功能中的作用尤为重要.目前胆碱能治疗可缓解AD的症状，在AD患者的尸检报告研究表明，存在NGF的代谢受损，从而导致NGF前体(proNGF)转化率下降和成熟促神经营养性激素的降解增强.因此，修复NGF代谢功能障碍可能对AD胆碱能神经元的保护具有潜在的治疗意义.
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