背景：糖尿病并发症的本质是长期高血糖等因素导致的多种组织和细胞(如血管、肾脏、视网膜、神经元等)的病变及损伤；间充质干细胞在组织损伤修复中起着不可替代的作用；已有研究表明,糖尿病患者体内间充质干细胞的功能异常,比如趋化、迁移及修复能力低下等,但糖尿病微环境对间充质干细胞的存活及数量有无影响,尚无报道。目的：明确2 型糖尿病慢性并发症的有无及严重程度与患者外周血间充质干细胞数量之间的关系；探寻2 型糖尿病患者外周循环间充质干细胞数量减少的潜在机制；同时,评价特定干预措施能否有效促进间充质干细胞的存活。方法：采集2 型糖尿病住院患者及年龄相仿健康志愿者的外周血全血及血清；密度梯度离心法分离外周血单个核细胞后,用流式细胞术检测其中CD34－CD105+细胞的数量和比例；组织块法培养人脐带间充质干细胞(hUC-MSC)并鉴定,用糖尿病患者和健康志愿者的血清(5％)处理hUC-MSC 细胞12h 后,用MTT 法检测细胞活性,流式细胞术、Hoechst33258染色法及TUNEL 检测细胞凋亡情况,western-blot 检测凋亡相关蛋白的表达变化,同时利用实时细胞分析(RTCA)技术动态监测不同血清对hUC-MSC 增殖及存活的影响；用CD59和PMX-53 分别阻断补体攻膜复合物(MAC)的装配及C5a/C5aR 信号通路,探究介导糖尿病血清促凋亡效应的具体补体成分；评价C5a/C5aR 信号通路的特异性阻断剂PMX-53 的体内外抗凋亡效能。结果：糖尿病患者的外周血间充质干细胞(CD34－CD105+细胞)数量明显低于同龄健康志愿者,且间充质干细胞数量的减少与糖尿病并发症的发生及严重程度(并发症数量)显著相关；与健康对照血清相比,糖尿病患者血清显著诱导hUC-MSC 发生凋亡；糖尿病血清对hUC-MSC 的促凋亡效应主要是由补体C5a 介导的；PMX-53 阻断C5a/C5aR 信号通路,可显著抑制间充质干细胞的凋亡。结论：糖尿病患者血清中补体C5a 水平明显升高,C5a 与间充质干细胞表面的受体C5aR 结合后,促使间充质干细胞发生凋亡性死亡而数量减少；糖尿病患者循环间充质干细胞数量的减少与并发症的发生发展密切相关；在血糖控制良好的前提下,积极的抗补体治疗可能有助于预防和逆转糖尿病并发症的发生及发展。