【摘 要】
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[目的]检测燃煤型砷中毒患者p16基因缺失及启动区甲基化的变异情况,探讨p16基因异常改变在地砷病发生发展乃至癌变过程中的作用. [方法]采用多重PCR法对103例砷中毒患者
【出 处】
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第五节全国环境与职业医学研究生学术研讨会
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[目的]检测燃煤型砷中毒患者p16基因缺失及启动区甲基化的变异情况,探讨p16基因异常改变在地砷病发生发展乃至癌变过程中的作用.
[方法]采用多重PCR法对103例砷中毒患者和110例正常对照p16基因第1、第2外显子缺失情况进行检测;同时采用甲基化特异性PCR法(MSP)和PCR产物测序技术对95例砷中毒患者和100例正常对照p16基因启动区甲基化情况进行分析.
[结果](1)正常对照组p16基因缺失率为5.45％;病例组为14.56％,以第2外显子缺失为主,其中轻、中、重度中毒组p16基因缺失率分别为9.09％、12.50％和19.51％;非癌变组和癌变组p16基因缺失率分别为8.70％和38.89％.以上差异均具有显著性(P＜0.05或P＜0.01).(2)对照组p16基因甲基化阳性率为2.00％;病例组为42.11％,其中轻、中、重度中毒组p16基因甲基化阳性率分别为26.32％、41.67％和50.00％,非癌变组和癌变组阳性率分别为21.74％和55.56％.以上差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).
[结论]p16基因缺失及启动区甲基化在燃煤型砷中毒的发生发展乃至癌变过程中起重要作用.
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