【摘 要】
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[目的]探讨镉诱导猪肾小管上皮细胞(LLC-PK1)凋亡与活性氧(ROS)产生及c-jun氨基末端激酶JNK磷酸化水平的关系. [方法]采用装载荧光探针DCFH-DA方法,在荧光显微镜下观察镉
【机 构】
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210029,南京医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学系
【出 处】
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第五节全国环境与职业医学研究生学术研讨会
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[目的]探讨镉诱导猪肾小管上皮细胞(LLC-PK1)凋亡与活性氧(ROS)产生及c-jun氨基末端激酶JNK磷酸化水平的关系.
[方法]采用装载荧光探针DCFH-DA方法,在荧光显微镜下观察镉诱导活性氧的产生,免疫印迹法检测JNK及P-JNK的表达水平.
[结果]40μM镉可诱导LLC-PK1细胞产生活性氧,加入NAC(ROS抑制剂)后,镉产生ROS的程度与单独染镉组相比有所减弱.40μM镉作用LLC-PK1细胞,随着染毒时间的延长,JNK的磷酸化表达水平增强,在6h达峰值,12h之后逐渐下降;20-S0μM镉作用于LLC-PK1细胞9h,随着染镉浓度的增加,P-JNK蛋白表达增强;预先加入NAC后,镉引起P-JNK表达水平在相应的时相有所下调.
[结论]镉可能通过氧化应激途径产生ROS,进而激活JNK通路诱导LLC-PK1细胞凋亡.
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