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目的：探讨CXC趋化因子受体4-粘附斑激酶(CXCR4-FAK)信号通路在鞘内注射低氧预处骨髓间充质干细胞(BMSC)向大鼠脊髓缺血再灌注损伤组织迁移粘附中的作用.方法：重组腺病毒介导绿色荧光蛋白基因(Ad-GFP)转染成功的大鼠原代BMSC经3次传代后,采用随机数字表法,将其随机分为5组:对照组(C组)、常氧培养组(N组)、低氧预处理组(H组)、低氧预处理+CXCR4拮抗剂AMD3100组(HA组)和低氧预处理+FAK抑制剂FRNK组(HF组).结果：与C组、N组比较，H组BMSC的SDF-1α, CXCR4, p-FAK表达上调，向SDF-1α迁移能力、与FN粘附能力增加(P<0.05):与H组比较，HA组、HF组BMSC p-FAK表达下调，迁移、粘附能力下降(P<0.05);与C组比较，N组BMSC的SDF-1α, CXCR4, p-FAK表达及其迁移、粘附能力差异无统计学意义(P>0.05).与T0时比较，模型大鼠T2,3时脊髓腰段组织SDF-1α含量升高(P<0.05)。与C组、N组比较，H组大鼠几2-5时脊髓腰段BMSC聚集度和后肢神经行为学评分升高(P<0.05);与H组比较，HA组、HF组大鼠T2-5时脊髓腰段BMSC聚集度和后肢神经行为学评分降低(P<0.05 );与C组比较，N组大鼠各时点脊髓腰段BMSC聚集度、后肢神经行为学评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论：低氧预处理通过CXCR4-FAK信号通路促进鞘内注射的BMSC向大鼠脊髓缺血再灌注损伤组织迁移，并与之粘附，从而发挥脊髓保护作用。