目的：探讨高压氧对缺血再灌注大鼠脑内源性神经干细胞的影响,分析HBO治疗急性CO中毒脑损伤的机制。方法：大鼠随机分为假手术组(SS)、缺血再灌注损伤组(IR)和高压氧治疗组(HBO)。建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,给予高压氧(HBO)治疗后,TTC染色观察HBO对缺血再灌注后不同时间点大脑梗死率的影响；通过免疫组织化学染色,观察HBO对不同时间点脑缺血区NSCs增殖情况的影响,以及HBO对脑缺血区VEGF和VEGF受体(FLT-1)的影响。结果：TTC染色显示,SS组未发现梗死灶,HBO组缺血再灌注后不同时间点脑梗死率较IR组均有所减小。免疫组化结果显示缺血再灌注后不同时间点IR组和HBO组BrdU和Nestin阳性细胞数目与SS组相比均显著增多,HBO组可见BrdU/Nestin,nestin/GFAP双阳性细胞；VEGF和FLT-1在三个组中均广泛分布,HBO组VEGF阳性表达与IR组相比明显增加,且两组均高于SS组,免疫组化双标显示HBO组VEGF/FLT-1双阳性细胞较多,而IR组较少见。结论：急性局灶性缺血再灌注损伤作为脑损伤因素可轻度激活大鼠脑内源性神经干细胞,HBO治疗可明显激活内源性神经干细胞,并促使其增殖和分化。且HBO治疗使VEGF激活其受体FLT-1,提示HBO可能通过VEGF-FLT-1途径激活神经干细胞,从而发挥治疗作用。