【摘 要】
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目的：通过研究急性缺氧对电鱼小脑浦肯野细胞(Pc)之间、γ-氨基丁酸(GABA)能突触传递的影响,阐明缺氧耐受动物抑制性突触活动的缺氧反应特征及其机制.方法：采用配对全细胞膜片钳记录方法,观察急性缺氧对电鱼小脑Pc在其靶细胞(另一个PC)上诱发的抑制性突触后电流(IPSC)的影响,同时观察GABAA受体拮抗剂和谷氨酸AMPA受体拮抗剂对Pc IPSC缺氧反应的影响.结果：(1)短暂缺氧使Pc-Pc
【机 构】
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第四军医大学西京医院儿科脑发育研究室 710032
【出 处】
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中华医学会第十八次全国儿科学术会议
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目的：通过研究急性缺氧对电鱼小脑浦肯野细胞(Pc)之间、γ-氨基丁酸(GABA)能突触传递的影响,阐明缺氧耐受动物抑制性突触活动的缺氧反应特征及其机制.方法：采用配对全细胞膜片钳记录方法,观察急性缺氧对电鱼小脑Pc在其靶细胞(另一个PC)上诱发的抑制性突触后电流(IPSC)的影响,同时观察GABAA受体拮抗剂和谷氨酸AMPA受体拮抗剂对Pc IPSC缺氧反应的影响.结果：(1)短暂缺氧使Pc-Pc的IPSC的幅值显著增大,并表现为长时程增强(LTP);(2)GABAA受体拮抗剂Bicuculine可完全逆转Pc-Pc IPSC缺氧性LTP的发生;(3)谷氨酸AMPA受体拮抗剂可阻断Pc-Pc IPSC的缺氧性LTP.结论：急性缺氧使缺氧耐受动物电鱼小脑Pc之间的GABA能突触活动长时程增强,这种长时程增强需要抑制性氨基酸GABAA受体和兴奋性氨基酸AMPA受体的共同介导.本研究结果强烈提示:维持GABA能突触活动和谷氨酸能突触活动的适度平衡可能是电鱼以及其他缺氧耐受动物缺氧保护反应的关键机制.
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