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目的:研究香烟对人皮脂腺细胞脂质合成及炎症因子释放的影响,探讨吸烟与皮脂腺活性及痤疮发生的关系。方法:制备香烟烟雾提取物(CSE),模拟体外吸烟过程。采用光学显微镜观察及MTT法、流式细胞术(FCM)、尼罗河红及油红染色法、ELISA法研究CSE及其代表性物质尼古丁和苯并芘的标准品分别对SZ95人皮脂腺细胞毒性、增殖、凋亡、脂质合成以及炎症因子释放的影响;同时采用免疫组化法及实时PCR(RT-PCR)法进行相关机制的研究。结果:显微镜观察及MTT法示,高浓度CSE(>1%)和尼古丁(>10-3mol/L)对SZ95细胞发挥毒性效应,而苯并芘无,且三者在安全浓度时对细胞增殖均无影响。脂质合成示CSE对SZ95细胞脂质合成能力呈双向调节作用:高浓度时(1%)抑制脂质合成,低浓度时(0.001%)促进;尼古丁起促进作用,而苯并芘发挥抑制效应。ELISA法示CSE对炎症因子(IL-1α、IL-6、IL-8)的释放呈双向调节趋势:高浓度时释放增加,低浓度时抑制IL-8的释放;尼古丁降低IL-1α水平;苯并芘促进IL-1α及IL-6的释放,而抑制IL-8的释放。相关机制研究发现AChRα3和AChRα7蛋白均表达于人面部皮脂腺组织及体外培养的SZ95细胞膜上,且后者的蛋白及mRNA水平可被尼古丁上调。AhR及CYP1A1均表达于皮脂腺细胞中,前者的蛋白水平可被苯并芘下调,后者的蛋白及mRNA水平可被苯并芘上调。结论:CSE对SZ95细胞脂质合成及炎症因子的释放呈双向调节趋势,可能分别由尼古丁通过AChRα7促进脂质合成、抑制IL-1α释放和苯并芘通过AhR/CYP1A1抑制脂质合成、促进IL-1α和IL-6而抑制IL-8释放所介导,为临床上"吸烟与痤疮相关关系"存在的争议提供了合理的解释,为揭示吸烟在诱导皮肤老化及"吸烟者痤疮"的发生机制提供了理论依据,为疾病的预防和治疗提供了分子靶位。