【摘 要】
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本文构建内质网新基因KEDLC1的原核表达载体,诱导融合蛋白的表达,并对其进行纯化;制备兔抗KEDLC1蛋白多克隆抗体并进行鉴定。应用RT-PCR技术,以人肝母瘤细胞系HepG2细胞提取的总RNA为模板,扩增目的基因KDELC1的全长CDs,构建原核表达载体pET-32a(+)KDELC1.利用大肠埃希菌BL21 (DE3)能够成功表达KEDLCI蛋白，免疫动物制备的KEDLCI的蛋白多克隆抗体具
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本文构建内质网新基因KEDLC1的原核表达载体,诱导融合蛋白的表达,并对其进行纯化;制备兔抗KEDLC1蛋白多克隆抗体并进行鉴定。应用RT-PCR技术,以人肝母瘤细胞系HepG2细胞提取的总RNA为模板,扩增目的基因KDELC1的全长CDs,构建原核表达载体pET-32a(+)KDELC1.利用大肠埃希菌BL21 (DE3)能够成功表达KEDLCI蛋白，免疫动物制备的KEDLCI的蛋白多克隆抗体具有较高的KEDLCI结合活性，为今后研究KEDLCI蛋白的生物学特性奠定了基础。
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目的：探讨小鼠足细胞CXCL16表达变化对细胞内ox-LDL及β1整合素的影响.方法：动物实验：将15只雄性Ba1b/c小鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组、辛伐他汀治疗组.阿霉素肾病组、辛伐他汀治疗组给予尾静脉注射阿霉素10.5mg/kg进行造模,造模成功后辛伐他汀治疗组小鼠予以辛伐他汀干预.7周后取材检测.细胞实验：体外培养小鼠足细胞,分为对照组(NC组)、ox-LDL处理组(ox-LDL组)、C
本文总结1例常染色体显性遗传的低磷性抗维生素D佝偻病患儿的临床资料,提高对该病的认识.常染色体显性遗传的低磷性抗维生素D询楼病的表型并不完全相同，可表现为身材矮小、骨痛、下肢畸形和牙齿自行脱落等，与XLHR不同，ADHR表现为外显率不完全和发病年龄多变。ADHR的致病基因为FGF23，该基因定位于12p13.3。此患儿全身多发骨骼改变，并血清AKP升高，FGF23基因突变，经对症治疗后好转支持AD
高苯丙氨酸血症是常见的常染色体隐性遗传病,主要是有苯丙氨酸羟化酶或BH4合成或再循环所需的酶缺乏导致.引起高苯丙氨酸血症少见的原因是苯丙氨酸羟化酶的辅酶(BH4)的缺乏,BH4缺乏可通过BH4和神经递质(多巴胺和5羟色胺)的联合使用来进行治疗.山东省自2004年开始进行BH4缺乏症的鉴别诊断,本研究就是以自2004-2012年以来山东省济南市妇幼保健院进行鉴别诊断和治疗的BH4缺乏患者为研究对象,
目的：探讨Toll样受体4在小于胎龄儿生后发生胰岛素抵抗的作用.方法：建立动物模型,分为小于胎龄儿追赶生长组(S1组)、小于胎龄儿无追赶生长组(S2组)、适于胎龄儿组(AGA组).生后4周和12周取血、肝脏和脂肪组织,检测血糖、胰岛素、甘油三酯、游离脂肪酸和总胆固醇,计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment for insulin resistance inde
中枢性尿崩症是一种因抗利尿激素分泌或释放不足所引起的临床综合征,以多饮、多尿,和排出低比重尿为主要临床表现.现报告1例以发热为首发症状及主要表现的婴儿中枢性尿崩症的病例资料.该患儿发病于婴儿期，以发热为首发症状和主要表现，无明显烦渴症状，因血钠增高，检测24小时尿钠时发现患儿24小时尿量>3000m1/m^2，禁水试验尿比重<1.010，相邻两次尿渗透压增加<30mOsm/L，血渗透压大于300m
本实验利用抗CD20单克隆抗体阻断B细胞增殖与活化,同时利用腺病毒介导的IL-10基因(Ad-IL-10)恢复Th细胞亚群比例,以期观察联合干预对NOD鼠T1D发病早期胰岛β细胞的保护作用.
2015年青岛市1型糖尿病特材救助项目开始实施,通过对青岛地区1型糖尿病儿童及青少年进行生存质量现状调查,发现与之有关的影响因素,为该年龄段儿童糖尿病的综合教育及干预治疗提供依据,改善患儿生存质量.
Alport综合征(Alportsyndrome,AS)是以家族性进行性出血性肾炎、眼疾和耳聋为特征的一种遗传病,发病率约为1/5000.Alport综合征的发病机制是染色体上编码胶原Ⅳ基因突变,使胶原Ⅳ结构及稳定性发生改变,从而在以胶原Ⅳ为主要成分的肾小球、晶体前囊膜、视网膜及内耳基底膜部位引起相关病变,因而Alport综合征的临床表现主要在肾脏、眼和耳部.
哮喘和肥胖患者都存在氧化应激水平的增高,氧化应激可能是联系二者的重要桥梁.氧化应激可以激活NF-κB信号通路,NF-κB活化后其调控的炎性因子释放增多,加重氧化应激.本实验建立肥胖型哮喘小鼠模型,检测其肺组织氧化应激和NF-κB信号通路,探讨它们在肥胖型哮喘发病机制中的作用,观察抗氧化应激干预后的效果.