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目的：探讨交通相关PM2.5 及其不同组分是否通过改变Th17 细胞相关基因STAT3(信号转导和转录激活子3)、RORγt(维甲酸相关核孤儿受体-γt)启动子区的甲基化状态,进而加重哮喘发作.方法：90 只雄性SD 大鼠按体重随机分为9 组：生理盐水对照组(NS),哮喘对照组(OVA),PM2.5 组(3mg/kg.bw),水溶成分低剂量组(1.8mg/kg.bw,WSL),水溶成分高剂量组(7.2mg/kg.bw,WSH),DMSO 组,有机成分低剂量组(0.6mg/kg.bw,OEL),有机成分高剂量组(2.4mg/kg.bw,OEH),有机成分高剂量+5-Aza 组(OEH+5-Aza).各染毒组用OVA 致敏、激发建立大鼠哮喘模型,激发阶段气管滴注PM2.5 及其水溶、有机成分,构建PM2.5 诱导的哮喘加重模型.HE 染色法观察大鼠气管及肺组织病理变化,焦磷酸测序法检测肺组织STAT3、RORγt 基因启动子区CpG 岛各位点甲基化水平,Realtime-PCR 法检测肺组织STAT3、RORγt 基因表达量,Western Blot 法和免疫组化法检测肺组织STAT3、p-STAT3、RORγt 蛋白相对表达量.结果：PM2.5 水溶和有机成分可引起大鼠肺组织支气管管壁基底膜增厚,肺泡结构紊乱,支气管腔内黏液分泌增多,支气管周围炎症细胞浸润.与OVA 组、NS 组、DMSO 组相比,各染毒组大鼠肺组织RORγt 基因CpG 岛中1-11 位点甲基化程度呈剂量依赖性降低(P＜0.05),各染毒组STAT3 基因CpG1 和CpG6 位点甲基化水平呈降低趋势.WSH组和PM2.5 组肺组织STAT3 基因表达量高于NS 组,WSH 组、WSL 组和OEH 组肺组织RORγt 基因表达分别高于NS 组和DMSO 组.WSH 组、OEH 组、PM2.5组可引起STAT3、p-STAT3 和RORγt 蛋白表达升高(P＜0.05).OEH 组RORγt 蛋白表达量显著高于OEH+5-Aza 组(P＜0.05).结论：交通相关PM2.5 及其水溶、有机成分均可降低STAT3、RORγt 基因甲基化水平,促进STAT3、RORγt 基因和蛋白表达,参与加重哮喘发作.