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本文通过外源DNA诱导的方法，成功的分离到一株兼性嗜压突变株(CHlAl)，同时构建了SimR元件用于超表达3-hydroxy-3-methylglutarylcoenzyme A(HMG-CoA)还原酶，赋予了CH1A1 simvastatin抗性。以simvastatin为筛选标记，通过同源重组策略，成功的中断了CH1A1 pyrF基因，获得了CH1A2尿嘧啶缺陷型宿主。此外，构建了含有[pyrF-SimR]元件的无标记筛选敲除载体，分别以simvastatin和5-氟乳清酸(5-FOA)为正反向筛选标记，可以对CH1A2的任何非必需基因进行敲除。进而成功构建了适用于CH1的遗传操作系统，对研究CH1环境适应性具有重要意义。