【摘 要】
：
目的 本研究采用C57BL/6 小鼠为动物模型,旨在研究山楂提取物(Hawthorn fruitextract,HFE)在微囊藻毒素-LR(microcystin-LR,MC-LR)诱导的C57BL/6 小鼠肝脏毒性中的保护作用.方法 12 只8 周龄SPF 级C57BL/6 雄性小鼠随机分为四组,每组4只,分别为：对照组、HFE 组(120 mg/kg)、MC-LR 染毒组(20 μg/kg)、
【机 构】
：
郑州大学公共卫生学院,郑州,450001
【出 处】
：
中国毒理学会表观遗传毒理专业委员会第一次学术大会
论文部分内容阅读
目的 本研究采用C57BL/6 小鼠为动物模型,旨在研究山楂提取物(Hawthorn fruitextract,HFE)在微囊藻毒素-LR(microcystin-LR,MC-LR)诱导的C57BL/6 小鼠肝脏毒性中的保护作用.方法 12 只8 周龄SPF 级C57BL/6 雄性小鼠随机分为四组,每组4只,分别为：对照组、HFE 组(120 mg/kg)、MC-LR 染毒组(20 μg/kg)、HFE(120 mg/kg)+MC-LR(20 μg/kg)联合处理组.采用HE 染色观察MC-LR 及HFE 对小鼠肝脏组织病理形态学的影响；RT-qPCR 检测抗氧化因子的表达.结果 与对照组相比,HFE 组的肝小叶结构完整,未见明显病理改变.MC-LR 染毒组的肝小叶有较为明显的损伤情况,表现为细胞肿胀、胞浆疏松,炎细胞浸润,肝细胞出现核固缩、碎裂溶解等细胞坏死的表现.MC-LR+HFE 联合处理组中的肝细胞体积较正常增大,有少量炎细胞浸润,但与染毒组相比,胞浆疏松程度降低,坏死细胞明显减少.MC-LR 可以引起小鼠肝脏发生氧化应激,从而上调抗氧化因子HO-1、HQO1、GCLC mRNA 水平的表达；HFE 降低了MC-LR 引起的抗氧化因子的表达.结论 MC-LR 可以引起小鼠肝脏发生病理损伤.同时,肝细胞的抗氧化防御系统对MC-LR 引起的氧化应激做出反应,上调抗氧化因子的表达；HFE 通过增强抗氧化能力,减轻了MC-LR 诱导的氧化损伤.HFE 对MC-LR诱导的小鼠肝脏毒性具有明显的保护作用.
其他文献
目的：近年来肺癌以其不断攀升的发病率和死亡率迅速成为全球范围内严重威胁人类健康的恶性疾病之一。新近发现的原癌基因PPP1R13L 基因在包括肺癌在内的多种肿瘤组织中均呈高表达,作为P53 的抑制剂,其可促进肿瘤在体内的生长。但PPP1R13L的作用是多方面,有研究发现在未转化的细胞中该基因发挥抑癌作用。本研究提出PPP1R13L 不但可抑制P53 的表达,而且两者存在负反馈调控,PPP1R13L
目的：有研究表明MCL-1 在癌症中上调,并成为癌症治疗的靶点.MCL-1 是如何上调的,MCL-1 上调是否在致瘤过程中起作用尚不清楚.砷和苯并(a)芘(BaP)是公认的肺致癌物,我们前期报道了砷和BaP 联合暴露在诱导肿瘤干细胞(CSC)样特性和肺肿瘤发生中发挥了协同作用.本研究针对MCL-1 作用的潜在机制进行了进一步研究.方法：采用无血清悬浮培养成球实验和裸鼠肿瘤发生实验测定砷与BaP 共
目的：四溴双酚A(TBBPA)是目前应用最多的一种溴系阻燃剂和环境内分泌干扰物,在环境和人体样本中普遍检出.TBBPA 为2A 级致癌物,与其相关性最明确的是子宫内膜癌(EC).然而目前TBBPA 诱发EC 发展恶化的分子机理尚不明确.方法：本研究围绕肿瘤微环境中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)表型变化,构建巨噬细胞和EC细胞间接或直接共培养模型,阐明环境浓度TBBPA 通过干扰肿瘤微环境变化,进而介
目的：评估重金属暴露与结直肠癌遗传风险之间的关系,研究环境因素与遗传因素对结直肠癌发生发展的影响.方法：采用电感耦合等离子体质谱法(Inductively coupled plasma mass spectrometer,ICP-MS)检测结直肠患者与正常对照人群血浆中56 种重金属的水平.采用主成分分析(Principal component analysis,PCA),正交偏最小二乘-判别分析
背景机体肿瘤在发生发展过程中,面临多种不利环境压力可引起细胞生理进程失调,会诱发内质网应激(ER stress)和未折叠蛋白反应(UPR)活化,可以促进或抑制癌症进展,但其机制目前尚无定论。近年来,大量研究已揭示LncRNA 在癌症中存在异常表达现象,可作为癌基因或抑癌基因影响癌症发生发展的进程,但目前其在内质网应激中的作用还不清楚。目的 探讨LncRNA-ERSR 在皮肤鳞癌中调控内质网应激从而
目的：环状RNA在食管癌的发生发展中具有重要的调控作用,由于其稳定闭合环状结构而可能成为潜在早期诊断和治疗的生物标志物.本研究通过干预人正常食管上皮Het-1A细胞中hsa_circ_0063865的表达,探索该环状RNA在食管上皮细胞恶性转化过程中的影响,以期为深入研究环状RNA在食管癌发生发展中的作用及早期生物标志物的筛选提供相关参考.方法：将hsa_circ_0063865过表达和低表达慢病
目的：在氢醌诱导TK6 恶性转化细胞和苯暴露工人中,揭示DNMT1 在激活lncRNA UCA1 表达过程的DNA 甲基化机制.方法：以正常的TK6 淋巴母细胞和氢醌诱导TK6 恶性转化细胞、苯暴露工人作为研究对象,反转录实时荧光定量PCR 检测UCA1 的表达；CRISPR/CAS9 双载体慢病毒转染系统构建DNMT1、DNMT3b 敲除细胞；蛋白质免疫印迹检测蛋白表达；甲基化特性PCR(MSP
目的：双酚A 是一种人工合成的类雌激素化工原料,用于聚碳酸酯、环氧树脂等日用品的生产,我们前期研究发现低剂量双酚A 可促进卵巢癌细胞的迁移、侵袭及EMT(上皮间质转化),但机制未明.本研究拟探讨低剂量双酚A 通过其响应的lncRNA 促进卵巢癌进展的精细分子机制.材料与方法：研究利用CCK-8 法检测卵巢癌细胞的增殖；运用划痕实验、Transwell 侵袭实验检测卵巢癌细胞迁移和侵袭能力的变化；采
目的 筛选DMF(N,N-二甲基甲酰胺)诱导肝细胞凋亡过程中差异表达的关键miRNA 分子,并阐明其作用机制,为DMF 职业中毒的诊断和治疗提供理论参考.方法 HL-7702 细胞,随机分为0,18.75,37.5,75,150mM 浓度DMF 剂量组进行48h 染毒.流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法检测caspase 3 蛋白的表达水平.提取0、75、150mM DMF 剂量组的细胞总R
目的 三氯乙烯(TCE)是一种应用广泛的工业溶剂,也是一种广泛存在的环境污染物,其暴露会导致严重的肝损伤.我们前期研究表明,SET 是TCE 致肝细胞毒性中的关键蛋白,且miR-199b-5p 靶向调控SET.然而,SET 相关的精确调控机制仍不清楚.方法 通过双荧光素酶报告基因法验证miR-199b-5p 对SET 具有直接调控作用；此外利用重组质粒与慢病毒载体分别构建miR-199b-5p 稳