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各种病理情况下,延迟整流钾通道诱导的细胞丢钾可能是神经元调亡过程中的重要步骤,然而钾通道在这些过程中是如何被调控的,机制并不清楚.本研究发现,去血清处理后,大鼠皮层神经元延迟整流钾通道Kv2.1去磷酸化,并增加上膜.Staurosporine处理也能得到同样的结果.这种去磷酸化和上膜是NMDA受体和磷酸酶依赖的.而过表达dominant negative Kv2.1能阻断去血清诱导的神经元调亡.因此,结果提示调亡刺激通过诱导Kv2.1去磷酸化及上膜增加导致了神经元的调亡.