目的 探讨人CYP2 E1是否对低氯化多氯联苯(PCB)具有代谢活化作用。此外,我们前期研究发现人硫酸基转移酶(SULT)1A1具有催化某些PCBs羟化代谢物形成硫酸基结合物(灭活形式)的作用。方法 采用23个含一、二、三、四个氯原子的PCB,以稳定表达人CYP2E1和人硫酸基转移酶(SULT)1A1的V79细胞系(V79-hCYP2E1-hSULT1A1)为受试细胞,观察这些PCB化合物诱导细胞毒性及微核的作用。结果 受试PCB对未表达上述酶的V79对照细胞均无细胞毒作用,也不诱发微核；然而,这23个PCB中有22个都对V79-hCYP2E1-hSULT1A1强弱不等地诱导细胞毒和/或微核形成。并且其作用呈现明显的结构-活性关系,例如2,3-二氯联苯和2,2-二氯联苯是二氯联苯中遗传毒作用最强者(阈浓度分别为20和30μmol·L-1)；在前者基础上形成的2,3,3-三氯联苯和2,3,4-三氯联苯则为所有受试物中遗传毒性最强(增强10倍,阈浓度降低至2μmol·L-1)。一氯联苯和四氯联苯未出现细胞毒作用,诱发微核作用相对较弱。本研究还发现CYP2E1抑制剂1-氨基苯三唑可阻断PCB的细胞毒作用,并显著降低其诱发微核的作用；而SULT1A1的抑制剂五氯酚则可强化某些PCB的作用。表明人CYP2E1是介导所观察到代谢活化作用的关键酶。结论 催化PCB代谢活化的CYP亚型,低氯化PCB普遍可经人CYP2E1活化为致突变物。而人SULT1A1对某些PCB的活性代谢物则具有一定解毒作用。