目的研究IL-17A在香烟烟雾诱导小鼠肺部炎症中的作用,并探讨其机制。方法使用香烟烟雾提取物(CSE)滴注气道的方法,构建小鼠肺部急性炎症模型。在暴露于CSE一定时间后(0,1,3,6,12,24,48h),处死小鼠。取其支气管肺泡灌洗液(BALF),检测白细胞总数与各类细胞的比例;取其部分肺组织,经4%甲醛固定后,制成病理切片,观察炎症反应;取其余下肺组织,用Real time PCR以及ELISA法检测IL-17A,趋化因子GM-CSF、CXCL1、CXCL2、CXCL5、MCP1的表达情况。结果 CSE能够诱导小鼠肺部炎症的产生,而炎症反应在CSE滴注24h后最为明显。小鼠BALF中细胞总数以及中性粒细胞的比例随着时间的推移呈明显的上升趋势,在24h达到最高峰,且能持续到48h以后。当小鼠暴露于CSE后,其肺部IL-17A的mRNA水平明显上升,且迅速到达最高值(1h),然后逐渐回落,直到暴露前的水平(24h)。与IL-17A的变化趋势相似,趋化因子CXCL1、CXCL2、MCP1的表达也呈现出先上升后回落的特点,且在CSE滴注后3h达到最高值。结论在CSE诱导小鼠肺部急性炎症的模型中,IL-17A起到了重要的调控作用。CSE的刺激使IL-17A的表达增加,并进一步促进了趋化因子CXCL1、CXCL2、MCP1的表达,从而使中性粒细胞在气道中募集,活化,引起炎症反应。