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AmpG为广泛存在于革兰氏阴性菌的膜转运蛋白，它将细胞壁糖肽转运至胞内，诱导AmpC酶的合成。为了明确AmpG的结构与功能的关系，本文以缺失ampG的铜绿假单胞菌PA01(PA01△ampG)为受体菌，以铜绿假单胞菌PA01、大肠埃希菌(Ecoli)、鲍曼不动杆菌(AB)和霍乱弧菌(vib)的ampG基因为供体，进行回补实验；通过重叠引物PCR将PA01 AmpG蛋白的保守位点进行了相应的突变，并检测AmpG突变体的功能改变。以AmpG作为药物靶点，设计针对AmpG的抑制剂以克服细菌对β-内酰胺酶类抗生素产生的诱导性耐药，将为临床抗感染性治疗提供新的方向。