【摘 要】
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目的：探讨在位内膜RUNX3甲基化在内异症恶变发生发展中的作用,并观察雌激素对卵巢子宫内膜异位症患者在位子宫内膜间质细胞(ESCs)内RUNX3基因甲基化及表达的影响,以发现内
【机 构】
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中国医科大学附属盛京医院 110004
【出 处】
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2015中国医师协会妇产科医师大会
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目的：探讨在位内膜RUNX3甲基化在内异症恶变发生发展中的作用,并观察雌激素对卵巢子宫内膜异位症患者在位子宫内膜间质细胞(ESCs)内RUNX3基因甲基化及表达的影响,以发现内异症恶变特异性靶基因,进而为早期诊断及靶向基因治疗提供基础.方法：分析内异症恶变患者在位内膜中RUNX3基因异常甲基化及表达的意义.体外实验验证在位内膜RUNX3基因异常甲基化对子宫内膜异位症恶变的影响.子宫内膜异位症恶变中雌激素对RUNX3基因甲基化的调控机制.结果：(1)恶变组癌组织中RUNX3基因甲基化率明显高于内异症组异位内膜组组织,恶变组在位内膜组织中RUNX3基因甲基化率明显高于内异症组及对照组的在位内膜组织.且同时恶变组癌组织中RUNX3基因表达阳性率低于内异症组异位内膜组织,恶变组在位内膜组织中RUNX3基因表达阳性率低于内异症组及对照组的在位内膜组织.RUNX3基因甲基化与RUNX3蛋白表达之间明显的负相关,与ERα蛋白表达呈正相关.RUNX3基因甲基化率在ⅠC期患者中明显高于ⅠA期与ⅠB期患者.子宫内膜样腺癌组与透明细胞癌组在癌组织中RUNX3基因表观失活情况无明显差异.(2)沉默ESCs中RUNX3基因后,促进ESCs细胞的增殖、侵袭及分泌MMP-9和VEGF的能力.(3)雌激素促进ESCs细胞中RUNX3甲基化.雌激素干预后,RUNX3mRNA和蛋白表达明显下降,而DNMTI mRNA和蛋白表达明显上升,并且促进ESCs细胞的增殖、侵袭及分泌MMP-9和VEGF的能力,雌激素受体拮抗剂(IC1182780)能明显抑制这一作用.并且DNMTI蛋白表达与RUNX3甲基化呈正相关,与其蛋白表达呈负相关.
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