目的：研究一例出现抽搐、神志不清的血透患者的病因，该患者为老年女性，为肾功能衰竭的患者，入院1月余前开始行血液透析。方法：化验提示血常规，凝血无明显异常；胸部CT显示双肺炎性渗出改变，双侧胸腔积液，右侧叶间积液;予泰能抗感染，异舒吉扩冠及对症支持，同时间断行床旁CRRT脱水治疗;10天前开始低热，体温37.6度左右，2天前调整为头胞吡肟2g Q12h抗感染治疗；1天前夜间开始出现发作性抽搐，双侧肢体无力，双眼向右侧凝视，行头颅CT较前无明显变化，间断予安定、丙戊酸钠、苯巴比妥治疗，昨日中午出现抽搐症状持续不缓解，药物治疗无效，面罩吸氧血Sp02维持在84-86％，予镇静并行气管插管呼吸机辅助呼吸，并收入EICU。入院时后改用特治星、奥硝哇及万古霉素抗感染治疗，并间断CRRT治疗，予逐步停用丙戊酸钠，并在CRRT基础上加用血液灌流1次。结果：患者于入院第25天神志恢复，呼之可睁眼，于入院第31天顺利脱机拔管，拔管后予加用雾化吸入平喘化痰治疗，之后患者神志情况一直维持良好。讨论：该病的可能发病机制如下：1.肾衰的患者本身肾小球滤过率降低、肾小管分泌排泄作用减弱，药物排泄慢、药物半衰期明显延长，导致药物在血液中浓度过高;肾功能衰竭患者多为老年患者，血浆蛋白含量降低，无形中增加了游离头拘菌素的浓度；2.头抱菌素蓄积在中枢神经系统后干扰中枢正常神经递质，一氨基丁酸(GABA)活性并减少其生成，GABA是脑内主要的抑制性神经递质，该递质生成减少、活性降低后可使神经系统刺激阈值下降而导致抽搐；3.头抱菌素可抑制中枢神经细胞Na+-K+-ATP酶降低静息电位，使细胞外钾浓度增高从而能使神经兴奋性增高而出现脑病症状。