【摘 要】
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肾素-血管紧张素系统(RAS),是调控肾脏、心血管和神经内分泌功能、血压和电解质平衡,并集自分泌、旁分泌和内分泌于一体的重要系统.它包括肾素催化血管紧张素原形成血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、AngⅠ再由血管紧张素转换酶(ACE)转换成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、AngⅡ与其特异性受体结合而产生生物学效应等主要过程.
【机 构】
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解放军总医院肾内科,解放军肾病中心暨重点实验室
【出 处】
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中华医学会肾脏病学分会第六次全国学术会议
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肾素-血管紧张素系统(RAS),是调控肾脏、心血管和神经内分泌功能、血压和电解质平衡,并集自分泌、旁分泌和内分泌于一体的重要系统.它包括肾素催化血管紧张素原形成血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、AngⅠ再由血管紧张素转换酶(ACE)转换成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、AngⅡ与其特异性受体结合而产生生物学效应等主要过程.
其他文献
糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要并发症之一,也是糖尿病患者劳动能力丧失和死亡的主要原因之一.据报告,在1型和2型糖尿病病人中,DN的发生率高达25﹪-30﹪(美国报告,Ⅰ型中占30﹪,Ⅱ型中占25﹪).因此,DN的早中期预防和及时诊治,对保护肾功能、改善患者预后有着重要意义.DN的营养治疗是DN防治的重要环节之一,应当认真加以实施.
原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)是常见的肾小球疾病之一,为儿童和成人激素拮抗型肾病综合征的主要病理类型之一,在国外FSGS近20年的年发病率从4-10﹪增加到12-25﹪,在美国FSGS成为原发性肾病综合征最常见的类型.近年来由于对FSGS有了新的认识,随着治疗手段的改进其疗效也得以提高,目前多主张采用综合治疗.
肾间质纤维化是肾脏疾病发展的最终结果,TGF-β在肾脏疾病进展中起关键作用.因此人们试图通过各种途径抑制过高的TGF-β活性以达到防治肾脏疾病进展的目的.
肾小球硬化和肾小管间质纤维化是终末期肾病(end-stage renal disease,ESRI)的突出表现,尤以肾小管间质纤维化对疾病的进展和预后影响较大.结缔组织生长因子(connective tissue growt hfactor,CTGF)是一种新发现的细胞因子,在TGF-β诱导下,它可由成纤维细胞等细胞分泌,并介导TGF-β发挥促细胞增殖和细胞外基质(extracellular ma
动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良及大动脉炎是肾动脉狭窄的常见病因.由于肾动脉显著的梗阻引起血液动力学改变,并造成肾小球滤过率(GFR)的下降,我们称之为缺血性肾脏病.其病因包括:肾动脉病变、胆固醇栓塞、肾脏的血栓等.成年人缺血性肾脏病最常见的病因为动脉粥样硬化致双侧肾动脉主干或其主要分支的狭窄或孤立肾一侧肾动脉狭窄.
根据病因发病机制分为原发性和继发性FSGS两大类,继发性FSGS是多种肾小球疾病一个发展阶段,而原发性FSGS则在病因发病机制、病变特点、临床表现和预后诸方面均具特点的肾小球疾病,是本文讨论的重点.
目前,IgA1的合成、有效清除以及如何在肾脏沉积受到广泛重视,其中,肾小球系膜区IgA1与肾小球系膜细胞(MC)之间受体-配体作用更是研究的热点.本文就IgAN发病机制研究进展作简要概述.
IgA肾病是最常见的原发性肾小球肾炎,自从1968年提出以来,曾被认为是一种预后良好的疾病,但经过近年一系列研究表明,IgA肾病患者中大约20~40﹪在5~25年后展至终末期肾衰.其中,很多有关预后危险因素已经长期多中心临床研究证实,在IgA肾病进展中有很多相关因素起着关键作用,如血肌酐升高、持续蛋白尿、高血压、重度肾脏病理积分、肾小管间质明显损害等.
当外周血管阻力、心脏功能基本不变的情况下,全身血压随着循环容量的增加而增高.而全身容量在很大程度上取决于钠盐的含量.在原发性高血压患者中P-R曲线的情况与正常人明显不同,其特点为在增加钠盐摄入后,虽然尿钠排出增加、摄入的钠盐仍然可以排出,但是其基础血压较正常人高,即在排出同等量的钠盐时,需要较高的血压才能达到,这种关系称为P-R曲线右移.上述情况在盐敏性高血压中更为明显.
IgA肾病(Berger病)是免疫病理学分类名称,典型免疫荧光病理表现为肾小球系膜区颗粒性IgA沉积,常伴C3沉积.该病自1968年Berger首次报告以来,目前已成为全球最为常见的肾小球疾病之一.其临床表现不一,从无症状血尿到急进性肾小球肾炎都可能出现.迄今为止,IgA肾病的发病机制尚无重大突破,多认为与遗传、环境等多种因素有关.目前比较一致的观点是IgA肾病为免疫复合物疾病.但IgA或含IgA