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目的：观察舒脉胶囊对缺血心肌小动脉生成及探讨其可能的分子机制。
方法：造模成功的人鼠随机分为舒脉人剂量／LY294002组(SMCH／LY)、舒脉小剂量组(SMCL)、舒脉大剂量组(SMCH)、贝复济组(bFGF)、模型组(MIR);另设假手术组(Sham)。每组24只，2周、4周每个时间段各12只。给药不同时间(2、4周)后，用荧光染色法测定缺血心肌血管性血友病因子(a-SMA)的蛋白表达;图像分析系统计算缺血心肌微动脉数;Western blot法检测缺血心肌PDGF、PI3K、p-Akt的蛋白表达;Masson染色检测缺血心肌胶原含量的变化。
结果：治疗第2周、4周后， SMCH、SMCL、bFGF组PDGF-BB、PI3K、p-Akt蛋白表达较MIR组显著升高(P＜05)。SMCH／LY组与MIR组差异无显著性意义(P>0．05)。SMCH组较SMCF／LY组PDGF-BB、PI3K、p-Akt蛋白表达明显增高。与治疗2周后比较，SMCH组、SMCL组、bFGF组治疗4周后PDGF-BB、PI3K、p-Akt蛋白表达降低。SMCH组、SMCL组、bFGF组的小动脉密度均较MIR组明显增高。SMCH／LY组与MIR组差异无显著性意义。组间两两比较分析表明，SMCH组的小动脉密度显著高于SMCL(P<0.05)或SMCH／LY(P<0．05)组以及Sham组(P<0．05)。SMCH组与bFGF组之间差别无统计学意义(P>0．05)。SMCH、SMCL、bFGF组大鼠心肌间质纤维化较MIR组明显减少。进一步两两比较分析，SMCH组较SMCL组和bFGF组心肌间质胶原含量差异无显著性意义。SMCH／LY组心肌间质纤维化与SMCH组比较组明显增加。
结论：舒脉胶囊能促进实验性大鼠缺血心肌微动脉的生成：与MIR组比较，舒脉胶囊单独治疗显著提高了缺血心肌PDGF-BB及PI3K、p-Akt蛋白的表达水平。证实舒脉胶囊促微动脉新生的作用是通过促进PDGF-BB及PI3K、p-Akt蛋白的表达实现的。与舒脉胶囊单独治疗比较，PI3K抑制剂(LY294002)和舒脉胶囊联合治疗显著抑制PI3K／Akt信号通路的活性，同时明显抑制舒脉胶囊促PDGF-BB的高表达，及降低舒脉胶囊促微动脉新生的作用。证实舒脉胶囊促微动脉新生的分子机制是通过激活PI3K／Akt信号通路介导PDGF-BB的表达、促进PDGF-BB介导的稳定的侧支循环的建立。